痛風(fēng)的診斷與治療

患了痛風(fēng)可能會有的一些表現(xiàn)

痛風(fēng)引起的關(guān)節(jié)痛有何特點

痛風(fēng)多見于中老年男性，可有痛風(fēng)家族史。常因勞累、暴飲 暴食、吃高嘌呤食物、飲酒及外感風(fēng)寒等誘發(fā)。痛風(fēng)是一個急慢 性病變交替出現(xiàn)的慢性病程。急性期與慢性期關(guān)節(jié)痛的特點亦有所不同。

（1）急性期關(guān)節(jié)痛：急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是痛風(fēng)最常見的首發(fā)癥狀，亦是痛風(fēng)最基本的類型。典型發(fā)作一般多起病急驟，甚至在午夜足痛驚醒，疼痛高峰為24～48小時，其疼痛性質(zhì)為刀割或咬噬樣，關(guān)節(jié)及周圍軟組織出現(xiàn)明顯紅、腫、熱、痛。絕大多數(shù)初 發(fā)患者首發(fā)于足趾關(guān)節(jié)，其次為足背（跗跖）、踝、膝、指、腕和肘關(guān)節(jié)，多為單關(guān)節(jié)發(fā)病，偶可發(fā)生多關(guān)節(jié)炎。初起可單關(guān)節(jié)發(fā)病，以第一跖趾關(guān)節(jié)為多見。猝然紅腫疼痛，逐漸痛劇如虎咬，痛不可忍，狀如針刺，晝輕夜甚，活動痛增，反復(fù)發(fā)作繼則足踝、足跟、手指和其他小關(guān)節(jié)出現(xiàn)紅、腫、熱、痛，甚則關(guān)節(jié)腔滲液?；颊呖梢栽谏洗菜X時還健康如常，但到了半夜因腳痛而 驚醒，數(shù)小時內(nèi)疼痛癥狀發(fā)展至高峰，關(guān)節(jié)及周圍軟組織出現(xiàn)明顯紅、腫、熱、痛，疼痛劇烈時甚至不能忍受被褥覆蓋。反復(fù)發(fā)作后，可伴有關(guān)節(jié)周圍及耳郭、耳輪及趾骨、指骨間出現(xiàn)“塊瘰”（痛風(fēng)石）。關(guān)節(jié)炎發(fā)作時，多數(shù)患者無全身癥狀，僅少數(shù)伴有頭痛、 輕度發(fā)熱、白細(xì)胞升高及紅細(xì)胞沉降率（血沉）加快等。

（2）緩解期關(guān)節(jié)痛：隨著急性發(fā)作次數(shù)的增多和病程的演變， 尿酸鹽在關(guān)節(jié)內(nèi)外和其他組織中的沉積逐步加重，受累關(guān)節(jié)逐漸增多，關(guān)節(jié)炎癥也逐漸演變成為慢性，以致形成關(guān)節(jié)畸形。從最初發(fā)病至慢性關(guān)節(jié)炎形成平均為10年左右。也有少數(shù)病例，沒有急性發(fā)作，呈潛行慢性病變。由于尿酸鹽在關(guān)節(jié)及其周圍組織中沉積引起慢性炎癥反應(yīng)，受累關(guān)節(jié)呈非對稱性不規(guī)則腫脹和進(jìn)行性強直、僵硬，以致受累關(guān)節(jié)持續(xù)性疼痛，廣泛破壞關(guān)節(jié)并有較大皮 下結(jié)節(jié)形成，終致病變關(guān)節(jié)畸形而喪失功能。緩解期多表現(xiàn)為慢 性關(guān)節(jié)疼痛，可伴有局部腫脹。 臨床可見：關(guān)節(jié)疼痛、屈伸不利，反復(fù)發(fā)作，日久不愈，無明顯紅腫發(fā)熱；或呈刺痛，固定不移，關(guān)節(jié)畸形，皮下結(jié)節(jié)；或皮色不變、皮色紫暗，或潰破成瘺管。

痛風(fēng)引起的關(guān)節(jié)痛與其他疾病的關(guān)節(jié)痛有何區(qū)別

關(guān)節(jié)疼痛是痛風(fēng)的主要臨床表現(xiàn)之一，然而其他疾病，如假性痛風(fēng)、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、蜂窩織炎、化膿性關(guān)節(jié)炎等同樣也會出現(xiàn)關(guān)節(jié)痛。 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)痛與其他疾病引起的關(guān)節(jié)痛相比具有以下不同之處。

關(guān)節(jié)痛初次發(fā)作通常男性在40～60歲，女性往往在60歲以后出現(xiàn)，隨著患者血尿酸持續(xù)性增高而突然出現(xiàn)急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié) 炎發(fā)作。首次發(fā)作時，85％～90％為單關(guān)節(jié)受累，受累部位主要累及下肢，其中有50％～70％為第一跖趾關(guān)節(jié)。 典型發(fā)作起病急驟，夜間易犯，大多數(shù)患者是在睡夢中出現(xiàn)，被疼痛驚醒。關(guān)節(jié)出現(xiàn) 紅、腫、熱、痛，活動受限，稍有觸碰或者活動則產(chǎn)生刀割般的疼痛。有時還可出現(xiàn)淋巴管炎，或出現(xiàn)白細(xì)胞增多、發(fā)熱、紅細(xì)胞沉降率（血沉）增快等全身表現(xiàn)，這種情況過幾天或數(shù)周后會自動消失。

如病情未得到及時控制，遷延不愈，反復(fù)發(fā)作，還可逐漸波及指、趾、腕、踝、膝關(guān)節(jié)等其他關(guān)節(jié)部位，同時使周圍軟組織和 骨質(zhì)受到不同程度破壞，并可導(dǎo)致功能障礙。由于尿酸結(jié)晶不斷沉積，可逐漸形成痛風(fēng)石，常見部位有耳輪、關(guān)節(jié)及關(guān)節(jié)周圍、腎臟。如病情進(jìn)一步發(fā)展，可出現(xiàn)嚴(yán)重的關(guān)節(jié)功能障礙或畸形，更嚴(yán)重者可引起腎功能衰竭。

因此，當(dāng)出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛，并符合以上特點時，應(yīng)考慮痛風(fēng)可能。 須及時就醫(yī)進(jìn)行檢查，如血尿酸、尿尿酸等，必要時應(yīng)行以 下檢查確診痛風(fēng)。

（1）關(guān)節(jié)超聲（高頻）：關(guān)節(jié)腔內(nèi)可見典型的“雙軌征”或“暴雪征”。

（2）雙能（源）CT：可特異性區(qū)分組織與關(guān)節(jié)周圍尿酸鹽結(jié)晶。

（3）關(guān)節(jié)液檢查：關(guān)節(jié)囊滑液在偏振光顯微鏡下可見弱折光針形尿酸納晶體。

痛風(fēng)患者為何會有關(guān)節(jié)痛

痛風(fēng)急性發(fā)作是尿酸鈉鹽在關(guān)節(jié)及其周圍組織以結(jié)晶形式沉積，引起的急性炎癥反應(yīng)。尿酸鈉鹽在正常生理情況下（pH7.4， 溫度37℃）體液內(nèi)溶解度為380.8μmol/L（6.4mg/dl），當(dāng)體液中尿酸鈉鹽濃度增高呈過飽和狀態(tài)時，尿酸鈉鹽與血漿白蛋白 或α１、β２ 球蛋白結(jié)合減少，在某些誘發(fā)條件下，如亞臨床損傷、局部溫度降低、局部ｐＨ 降低、疲勞、酗酒等，可有尿酸鈉鹽微結(jié)晶 或微小痛風(fēng)石析出。 由于關(guān)節(jié)軟骨、滑膜內(nèi)及關(guān)節(jié)周圍組織中 血管較少，組織液pH 低、下肢關(guān)節(jié)尤其足趾承受壓力最大，容易損傷，且局部皮溫也低，基質(zhì)中含黏多糖及結(jié)締組織較豐富，因此尿酸容易沉著。尿酸鈉鹽結(jié)晶可趨化白細(xì)胞，白細(xì)胞和關(guān)節(jié) 囊滑膜內(nèi)層細(xì)胞吞噬尿酸鈉鹽后，在數(shù)分鐘內(nèi)可釋放白三烯B4（leukotrieneB4, LTB4）和糖蛋白化學(xué)趨化因子。 體外試驗也表明單核細(xì)胞也可受尿酸鈉鹽結(jié)晶刺激，并釋放白介素1（inter leukin 1，IL-1），能引發(fā)痛風(fēng)炎癥并使之加劇。這些因子的產(chǎn)生能被秋水仙堿所抑制，因此秋水仙堿能有效地抑制痛風(fēng)的發(fā)作。吞噬結(jié)晶的白細(xì)胞迅速脫顆粒，分解釋放出胞質(zhì)和溶酶體酶，引起關(guān)節(jié)軟骨溶解和軟組織損傷。大多情況下，尿酸鈉鹽結(jié)晶大量沉 積的關(guān)節(jié)，往往無急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作。這是因為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性 發(fā)作主要是由于血尿酸值迅速波動所致。若尿酸值突然升高，可導(dǎo)致尿酸結(jié)晶在已飽和狀態(tài)下的滑囊液中沉淀，形成針狀尿酸鈉 鹽；而尿酸值突然降低，則可使關(guān)節(jié)內(nèi)痛風(fēng)石表面溶解，并釋放出 不溶性針狀結(jié)晶。 其機制可能與下述因素相關(guān)。

（1）軟骨和滑囊液中含有多種蛋白多糖。若蛋白多糖分子結(jié)構(gòu)不完整，或經(jīng)胰蛋白酶消化，可使尿酸鹽溶解度降低，即抑制微結(jié)晶形成的功能下降，則可能導(dǎo)致急性痛風(fēng)發(fā)作。

（2）人體內(nèi)中心體溫與人肢體遠(yuǎn)端及外周關(guān)節(jié)腔內(nèi)溫度之間，有一定梯度，如足趾、耳緣等溫度明顯低于中心體溫。痛風(fēng)患者典型的足部關(guān)節(jié)炎常在夜間發(fā)作，即可能與溫度降低有關(guān)。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作會自行終止，亦可以溫度解釋。因為急性發(fā)作時局部溫度升高，使尿酸鈉溶解度明顯升高，微晶體逐漸溶解吸收，故炎癥逐漸消退。此外，機體處于應(yīng)激狀態(tài)，腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，尿酸鈉排泄增加，這也可能是患者急性發(fā)作自行終止的原因之一。

（3）結(jié)締組織的機械性損傷是引起發(fā)作的促發(fā)因素。損傷促使關(guān)節(jié)腔滑囊表面尿酸鹽結(jié)晶脫落，導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作。急性痛風(fēng)常在露宿野外時發(fā)作，并且常累及第一跖趾關(guān)節(jié)，與行走時此關(guān)節(jié)承受體重的應(yīng)力最大有關(guān)。

無癥狀就無痛風(fēng)嗎

臨床上有很多血尿酸值偏高，但是沒有出現(xiàn)任何癥狀的人群。這類人群能否稱為痛風(fēng)患者？實際上，血尿酸值偏高并不等于痛風(fēng)。痛風(fēng)是指尿酸鹽沉積在人體不同部位并產(chǎn)生相應(yīng) 病理變化，包括急性或慢性的關(guān)節(jié)炎、尿酸結(jié)石、高尿酸血癥腎 病以及痛風(fēng)石，這些臨床表現(xiàn)可以單獨發(fā)生，也可以聯(lián)合形式出現(xiàn)。 因此痛風(fēng)不僅需要有高尿酸血癥基礎(chǔ)，還需要有關(guān)節(jié) 炎、腎病、腎結(jié)石的癥狀，關(guān)節(jié)腔積液或是結(jié)節(jié)中有大量尿酸鹽 結(jié)晶的證據(jù)。 只有在高尿酸血癥基礎(chǔ)上出現(xiàn)這些臨床癥狀才能稱為痛風(fēng)。由于尿酸容易受飲食、藥物、運動等外在因素影 響，測定波動較大，僅一次測定結(jié)果尿酸偏高并不能認(rèn)定為高尿酸血癥。 即使是持續(xù)的高尿酸血癥患者中，也僅5％～12％最終發(fā)展成為痛風(fēng)，近年來隨著影像學(xué)的發(fā)展，超聲及雙能CT等更具敏感性的技術(shù)在臨床的廣泛應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)許多 無癥狀高尿酸血癥患者關(guān)節(jié)及周圍組織有尿酸鹽結(jié)晶沉積，提示高尿酸血癥及痛風(fēng)是一個連續(xù)的病理過程，因此即使是無癥狀高尿酸血癥，但仍需盡量查找引起高尿酸血癥的原因，重視相關(guān)的危險因素如肥胖、酗酒、高血壓、高脂血癥等，適當(dāng) 地飲食控制，并對血尿酸進(jìn)行長期及至終身的監(jiān)測與管理，必要時須藥物治療。

痛風(fēng)有家族發(fā)病傾向嗎

在古代，人們就發(fā)現(xiàn)了痛風(fēng)有家族發(fā)病傾向。但在世代和家系中，痛風(fēng)出現(xiàn)是不規(guī)則的。流行病學(xué)調(diào)查統(tǒng)計，原發(fā)性痛風(fēng)患者，10％～25％有痛風(fēng)家族史；痛風(fēng)患者近親中，15％～25％ 有高尿酸血癥。因此認(rèn)為原發(fā)性痛風(fēng)是常染色體顯性遺傳，但外顯性不完全。 此外，很多因素可影響痛風(fēng)遺傳的表現(xiàn)形式，如年齡、性別、飲食及腎功能等。目前認(rèn)為，血清尿酸鹽濃度是由多基因性狀調(diào)控的，已確定有兩種先天性嘌呤代謝異常癥是性 連鎖遺傳，繼發(fā)性痛風(fēng)中糖原累積病Ⅰ型（vonGierke?。┦浅Ｈ旧w隱性遺傳。

摘自《健康中國·家有名醫(yī)——痛風(fēng)的診斷與治療》

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