“醫(yī)”說就懂丨核醫(yī)學(xué)：帕金森病診療的“精準(zhǔn)導(dǎo)航”

帕金森?。≒arkinson’s disease, PD）是一種以運(yùn)動遲緩、震顫和肌肉僵直為特征的神經(jīng)退行性疾病，全球患者超千萬。傳統(tǒng)診斷依賴臨床癥狀和神經(jīng)科查體。近年來，核醫(yī)學(xué)技術(shù)的突破性進(jìn)展，如18F-FDG PET、多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體顯像（11C-CFT PET）、多巴胺代謝顯像（18F-DOPA PET）及心臟交感神經(jīng)顯像（123I-MIBG SPECT），為帕金森病的診療裝上了“精準(zhǔn)導(dǎo)航系統(tǒng)”——從早期發(fā)現(xiàn)、鑒別診斷到療效評估，每一步都指向更明確的臨床決策。

“透視”帕金森病的核醫(yī)學(xué)檢查有哪些？

18F-FDG PET：捕捉大腦代謝的“異常信號”

大腦葡萄糖代謝的細(xì)微變化，是帕金森病早期的重要標(biāo)志。18F-FDG PET通過追蹤放射性標(biāo)記的葡萄糖類似物，可清晰顯示患者特有的腦功能異常。例如：有研究提示，PD患者的紋狀體，丘腦，運(yùn)動皮層，小腦代謝可能增高，雙側(cè)頂枕葉皮層可能減低；額葉、顳葉代謝異常，與認(rèn)知障礙和情緒波動相關(guān)。FDG代謝模式的改變在臨床癥狀出現(xiàn)前有可能被檢測到，為早期干預(yù)提供可能。

11C-CFT PET：鎖定多巴胺系統(tǒng)的“隱形殺手”

多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（DAT）是維持神經(jīng)信號傳遞的關(guān)鍵蛋白，其數(shù)量減少是帕金森病的核心病理特征。11C-CFT PET顯像能特異性標(biāo)記DAT，直觀顯示紋狀體多巴胺能神經(jīng)末梢的損傷程度。在震顫出現(xiàn)前即可發(fā)現(xiàn)單側(cè)紋狀體攝取量下降；CFT分布，可以通過PET半定量參數(shù)，提示病變嚴(yán)重程度及病變的進(jìn)展階段；藥物治療后紋狀體攝取改善者，運(yùn)動功能恢復(fù)更顯著，因此可以直觀顯示療效。

18F-DOPA PET：追蹤多巴胺合成

多巴胺合成能力直接反映神經(jīng)元存活狀態(tài)。18F-DOPA PET通過標(biāo)記多巴胺前體物質(zhì)，可動態(tài)評估黑質(zhì)-紋狀體通路的功能。例如，可以用于與原發(fā)性震顫等疾病明確區(qū)分；評估移植療效，干細(xì)胞治療后，紋狀體攝取量增加15%-20%提示細(xì)胞存活； 攝取下降速度可以反映藥物治療后疾病進(jìn)展情況。

123I-MIBG SPECT：心臟交感神經(jīng)的“預(yù)警哨兵”

帕金森病患者常伴自主神經(jīng)功能障礙，而心臟交感神經(jīng)退化是其特異性表現(xiàn)。123I-MIBG SPECT通過檢測心肌對示蹤劑的攝取，可用于鑒別路易體癡呆（DLB）及預(yù)測非運(yùn)動癥狀。DLB患者心肌攝取顯著降低，而阿爾茨海默病正常。當(dāng)123I-MIBG 攝取量越低時(shí)，有可能便秘、體位性低血壓發(fā)生率越高。

精準(zhǔn)鑒別-從“迷霧”中鎖定真兇

PD的鑒別診斷是神經(jīng)病學(xué)領(lǐng)域的重要挑戰(zhàn)，其癥狀與多種帕金森綜合征（如進(jìn)行性核上性麻痹、多系統(tǒng)萎縮）及特發(fā)性震顫等疾病存在顯著重疊。核醫(yī)學(xué)技術(shù)通過揭示疾病特異性的代謝與分子特征，為精準(zhǔn)鑒別提供了客觀的生物學(xué)依據(jù)。

18F-FDG PET的鑒別效能

18F-FDG PET通過評估腦葡萄糖代謝分布，可有效區(qū)分PD與其他神經(jīng)退行性疾病。PD特征性代謝網(wǎng)絡(luò)：雙側(cè)殼核、雙側(cè)丘腦、雙側(cè)小腦、雙側(cè)運(yùn)動皮層代謝增高，雙側(cè)頂枕葉代謝減低。進(jìn)行性核上性麻痹（PSP）常表現(xiàn)為，腦干（中腦、腦橋）、額葉中線代謝顯著降低，雙側(cè)尾狀核代謝可能減低，而雙側(cè)運(yùn)動皮層、頂葉、丘腦代謝可能增高。多系統(tǒng)萎縮（MSA）表現(xiàn)為，殼核代謝減退伴小腦低代謝，雙側(cè)額葉、雙側(cè)頂葉上部、雙側(cè)丘腦代謝可能增高。特發(fā)性正常壓力腦積水（iNPH）：皮質(zhì)下U型帶高代謝與腦室周圍白質(zhì)代謝異常，與PD的基底節(jié)低代謝模式不同。

多巴胺系統(tǒng)功能顯像：分子靶向技術(shù)的核心作用

多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（DAT）顯像（如11C-CFT PET）及多巴胺D2受體顯像（如11C-雷氯必利PET）可定量評估黑質(zhì)-紋狀體通路損傷程度，為鑒別提供直接證據(jù)。PD患者紋狀體DAT攝取量對稱性或不對稱性下降（通常較健側(cè)降低≥30%），而特發(fā)性震顫患者DAT顯像正常，可用于鑒別PD與特發(fā)性震顫。另外，在PD與非典型帕金森綜合征鑒別方面具有重要意義：PSP與MSA常表現(xiàn)為DAT顯像顯示紋狀體攝取廣泛對稱性減少，而PD多表現(xiàn)為單側(cè)或不對稱性損傷；路易體癡呆（DLB）患者DAT顯像示黑質(zhì)攝取保留，而PD患者缺失，結(jié)合18F-FDG PET頂枕葉代謝差異可進(jìn)一步鑒別。

自主神經(jīng)功能評估：123I-MIBG SPECT的補(bǔ)充價(jià)值

心臟交感神經(jīng)顯像（123I-MIBG SPECT）通過檢測心肌攝取率，可特異性區(qū)分PD與某些繼發(fā)性帕金森綜合征；PD與DLB存在心肌攝取降低，但DLB降低更顯著；PD與藥物性帕金森綜合征：后者心肌攝取正常，而PD患者攝取率下降≥20%。

綜合診斷策略與臨床意義

聯(lián)合多模態(tài)核醫(yī)學(xué)檢查，即：18F-FDG PET識別代謝模式，DAT顯像確認(rèn)多巴胺能損傷，輔以123I-MIBG SPECT評估自主神經(jīng)功能，可顯著提升鑒別診斷能力。

治療評估-從“經(jīng)驗(yàn)用藥”到“精準(zhǔn)調(diào)控”

腦深部電刺激(DBS)手術(shù)的成功高度依賴靶點(diǎn)定位，術(shù)前18F-FDG PET可精確定位丘腦底核代謝異常區(qū)域，指導(dǎo)電極植入，PET引導(dǎo)下的DBS手術(shù)有效率提升；干細(xì)胞移植目前仍然存在細(xì)胞存活率低（<30%長期存活）、移植物功能整合不足（如突觸形成障礙）等疑難問題，臨床試驗(yàn)成功率僅20-30%，18F-DOPA PET能動態(tài)追蹤移植細(xì)胞分化情況，干細(xì)胞治療的“可視化監(jiān)控”，移植后紋狀體攝取增加提示多巴胺合成功能恢復(fù)，移植6個(gè)月后攝取量提升40%；長期使用左旋多巴可能引發(fā)異動癥，而多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體顯像可提前預(yù)警：黑質(zhì)示蹤劑攝取異常升高者，需及時(shí)減少劑量。

綜合以上，核醫(yī)學(xué)技術(shù)通過揭示代謝、分子及功能層面的特異性改變，為帕金森病與相關(guān)疾病的鑒別提供了不可替代的工具。未來，隨著新型示蹤劑（如α-突觸核蛋白探針）的臨床應(yīng)用及人工智能輔助分析的發(fā)展，核醫(yī)學(xué)在精準(zhǔn)神經(jīng)病學(xué)中的角色將更加關(guān)鍵，有望實(shí)現(xiàn)疾病的超早期鑒別與個(gè)體化治療指導(dǎo)。

作者：首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科 主治醫(yī)師 李曉桐

審核專家：首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科 主任醫(yī)師 袁磊磊

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