最新研究：你的大腦正在“塑料化”嗎？

圖蟲創(chuàng)意

塑料對環(huán)境的影響，這個話題相信大家都不陌生。最近，美國新墨西哥大學(xué)健康科學(xué)大學(xué)的研究團(tuán)隊通過研究塑料對人體健康的潛在影響，得出了一個可怕的結(jié)論：微塑料正在侵入人類大腦。什么是微塑料？我們的大腦真的正在被“塑料化”嗎？

微塑料指的是直徑小于5毫米的微小塑料顆粒。它們主要有兩種來源：一類是初生微塑料，也就是直接生產(chǎn)制造的微塑料，比如某些化妝品和護(hù)理產(chǎn)品中的"磨砂"成分；另一類是次生微塑料，即較大的塑料制品在環(huán)境中經(jīng)過物理、化學(xué)或生物作用（如紫外線照射、海浪沖刷、微生物降解等）而逐漸分解形成的微小顆粒。

隨著全球范圍內(nèi)微塑料和納米塑料環(huán)境濃度的不斷上升，其對人體健康的潛在威脅日益受到關(guān)注。2025年2月3日，美國新墨西哥大學(xué)健康科學(xué)大學(xué)的研究團(tuán)隊在《Nature Medicine》發(fā)表了一篇名為《微塑料和納米塑料在人類死者大腦中的生物累積》（Bioaccumulation of microplastics in decedent human brains）的論文中指出，人體大腦中的微塑料濃度顯著高于肝臟和腎臟，并且隨著時間推移，微塑料的積累呈增加趨勢。特別是在患有癡呆癥的個體的大腦中，微塑料的積累更為顯著，沉積在腦血管壁和免疫細(xì)胞周圍。

實驗過程主要包含以下步驟：

第一步是樣本收集。

研究人員從新墨西哥大學(xué)醫(yī)學(xué)院收集了兩類樣本：2016年和2024年的死者樣本（包括肝臟、腎臟和額葉皮層），以及1997-2013年的美國東海岸樣本。此外還包括12例確診癡呆病例（2019-2024年間，涵蓋阿爾茨海默病和血管性癡呆）。所有樣本在尸檢后都用10%福爾馬林固定保存。

第二步是微塑料分離。

研究人員首先用10%的氫氧化鉀（KOH）溶液去除生物基質(zhì)。氫氧化鉀溶液是強(qiáng)堿溶液，能溶解肉里的蛋白質(zhì)、脂肪和別的有機(jī)物，微塑料耐腐蝕，不會溶掉，就留了下來。

根據(jù)實驗，用氫氧化鉀溶液處理過的肝臟和腎臟的重量減少了99.4%，大腦減少了91.8%。也就是說，500毫克樣本煮完后，肝臟腎臟只剩3毫克左右，大腦剩41毫克左右，剩下的就是可能含微塑料的“渣”。

然后科研人員把處理后的樣本放入離心管，用超速離心機(jī)把不溶性物質(zhì)給甩出來。

第三步是驗證分離物的成分。

氫氧化鉀溶液是堿，主要溶有機(jī)物，對無機(jī)物沒啥效果。人體內(nèi)可能有微量礦物質(zhì)（比如鈣化的小結(jié)石），也會沉下來。所以分離之后，還要對分離出來的不溶性物質(zhì)進(jìn)行檢查。

研究人員首先使用的是熱解氣相色譜-質(zhì)譜法（Py-GC/MS）法。在沒有氧氣的條件下，把不溶性物質(zhì)加熱到600°C，使其分解為小分子氣體。然后把小分子氣體送入色譜柱，最后送到質(zhì)譜儀。

通過這個操作，研究人員發(fā)現(xiàn)不溶性物質(zhì)中75%是聚乙烯（PE），還有聚丙烯（PP）、聚氯乙烯（PVC）。

之后，研究人員在通過衰減全反射傅里葉變換紅外光譜（ATR-FTIR）對熱解氣相色譜-質(zhì)譜法得出的結(jié)論進(jìn)行驗證。

塑料大多是高分子聚合物，常見的鍵是碳-碳（C-C）、碳-氫（C-H），還有時候有碳-氧（C-O）或碳-氯（C-Cl）。這些鍵在紅外光譜上有固定的吸收位置：比如，聚乙烯的C-H鍵會在波數(shù)2850-2950 cm?1附近有強(qiáng)吸收。聚氯乙烯的C-Cl鍵會在600-700 cm?1有特征峰。比如，聚乙烯的C-H鍵會在波數(shù)2850-2950 cm?1附近有強(qiáng)吸收。聚氯乙烯的C-Cl鍵會在600-700 cm?1有特征峰。

用紅外光照射不溶性物質(zhì)，把得到的光譜和數(shù)據(jù)庫各種塑料的光譜進(jìn)行對比，確認(rèn)了大腦里微塑料主要是聚乙烯。

研究人員還通過掃描電子顯微鏡（SEM）結(jié)合能量色散X射線光譜（EDS）、透射電子顯微鏡（TEM）以及偏振波顯微鏡，確認(rèn)了微塑料是碎片狀，大腦里是100-200 nm的納米顆粒，肝腎有1-5 μm微粒，全是碳基的，并不是石頭（礦物）或骨頭（鈣化物），癡呆病人尤其堆在血管和免疫區(qū)。

總的來說，研究人員首先收集并處理樣本以獲得不溶性物質(zhì)，然后通過多種分析方法確定了這些物質(zhì)的性質(zhì)和具體塑料類型，得出以下結(jié)論：大腦中微塑料含量最高：2024年每克含量接近5000微克，2016年為3000多微克，其中癡呆患者大腦中微塑料的含量更高，達(dá)到2萬多微克。**微塑料的主要成分為聚乙烯，**占75%，呈納米級碎片狀態(tài)。

人體中微塑料含量呈上升趨勢：從1997年到2024年持續(xù)增加，尤其是近8年增長了50%。肝臟和腎臟中含量較少：約400微克，僅為大腦含量的十分之一。癡呆患者大腦中的微塑料含量明顯偏高，是正常人的10倍：這可能是疾病導(dǎo)致的積累現(xiàn)象，但具體因果關(guān)系仍需進(jìn)一步研究。

的確，現(xiàn)在大家的生活都離不開塑料制品，但問題在于，現(xiàn)在塑料污染已經(jīng)嚴(yán)重到微塑料正在全球范圍內(nèi)侵入人類大腦嗎？

未必。至少從這個實驗還不能得出這個結(jié)論。

主要有四點缺陷：

第一、關(guān)聯(lián)性研究，缺乏因果關(guān)系：盡管研究發(fā)現(xiàn)癡呆癥患者的大腦中微塑料濃度顯著較高，但目前尚無法確認(rèn)微塑料是否直接導(dǎo)致了癡呆癥或其他神經(jīng)問題。這只是一個關(guān)聯(lián)性發(fā)現(xiàn)，缺乏進(jìn)一步的因果驗證。

第二、樣本量和代表性：研究使用的樣本量相對較小，雖然涉及多個時間點（2016和2024年），但這些樣本主要來自新墨西哥州。不同地理位置或不同人群的差異未得到充分考慮。

第三、納米塑料的機(jī)制不清楚：研究推測微塑料可能通過食物鏈積累，但尚不明確它們?nèi)绾芜M(jìn)入大腦，尤其是如何穿過血腦屏障。雖然假設(shè)這些微?？赡芘c癡呆癥相關(guān)蛋白質(zhì)聚集有關(guān)，但這一機(jī)制仍未得到驗證。

第四、塑料來源和積累路徑不明確：雖然研究推測大部分微塑料來自食物，尤其是肉類，但并未深入探討塑料在不同組織中的具體積累路徑和可能的排除機(jī)制。

更重要的是，研究尚未證實微塑料對大腦功能造成顯著影響。

因此，我們無需過分擔(dān)憂"人類大腦正在塑料化"這一說法。

當(dāng)然，這并不意味著我們可以完全忽視這個問題。目前已有多項研究探討了微塑料的潛在危害。例如，一項名為《**微塑料和納米塑料在人體系統(tǒng)中的毒性（Toxicity of microplastics and nanoplastics in human systems）》**的研究，考察了不同尺寸和表面修飾的聚苯乙烯（PS）微塑料對人類肺癌細(xì)胞A549的細(xì)胞毒性和基因毒性，表示微塑料可能對人類健康產(chǎn)生更大的威脅。其他研究也表明，微塑料可能引發(fā)炎癥、氧化應(yīng)激和代謝問題。

然而，目前關(guān)于微塑料危害的證據(jù)主要來自細(xì)胞和動物實驗，和人類相關(guān)的直接證據(jù)有限?？偟膩碚f，雖然我們應(yīng)該重視微塑料對健康的潛在影響，但現(xiàn)階段不用太過擔(dān)心。我們還需要通過更多的研究來深入了解微塑料的具體影響。與此同時，我們也可以從日常生活做起，減少塑料的使用，保護(hù)環(huán)境，減少微塑料的污染。

本文為科普中國·創(chuàng)作培育計劃扶持作品

作者：邢煥秋 科普作者

審核：李翀 清華大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院科研辦主任 副教授

出品：中國科協(xié)科普部

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