人類健康的頭號殺手 ——動脈粥樣硬化

作者：許佳音 郭偉娜 三峽大學(xué)健康醫(yī)學(xué)院 魯 華 三峽大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院

繪圖：郭偉娜 許佳音 三峽大學(xué)健康醫(yī)學(xué)院

審核：黃益玲 三峽大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院 副教授

動脈粥樣硬化是引起冠心病、腦梗死及外周血管病的主要原因，是人類健康的頭號殺手。其主要特征是血管內(nèi)膜出現(xiàn)粥樣斑塊或纖維斑塊，通常累及大動脈和中動脈，導(dǎo)致血管管壁變硬、彈性減弱、管腔狹窄等，從而引起一系列病變。

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動脈粥樣硬化是如何形成的呢？有哪些基本病理變化？應(yīng)該如何預(yù)防？下文就來一一揭曉答案。

一、動脈粥樣硬化的形成

先打個比方來總體認識一下動脈粥樣硬化的形成。清澈的流水在河里流動，當(dāng)水里泥沙過多時，水流速度會變慢，而且泥沙容易沉積在河底坑洼不平的地方，漸漸地在河底形成淤泥。在動脈粥樣硬化的形成過程中，血液中的低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）就好比是泥沙，而高血壓、吸煙等刺激因素所引起的血管內(nèi)皮細胞損傷就好比河底的坑洼，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）很容易沉積在損傷的血管內(nèi)皮細胞下，漸漸形成動脈粥樣硬化。

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在脂質(zhì)沉積過程中的重要事件——泡沫細胞的形成主要有兩個來源。第一，血管內(nèi)皮受損后，血液中的低密度脂蛋白（LDL）進入內(nèi)皮下被氧化為氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL），同時單核細胞聚集、黏附并遷入內(nèi)皮下活化為巨噬細胞。氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）被巨噬細胞的清道夫受體識別、攝取，形成巨噬細胞源性泡沫細胞。第二，損傷的內(nèi)皮細胞分泌生長因子，激活動脈中膜平滑肌細胞，遷入內(nèi)膜并增生，平滑肌細胞一方面可以合成膠原蛋白、蛋白多糖等細胞外基質(zhì)，另一方面可以通過與脂蛋白受體結(jié)合攝取低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL），成為肌源性泡沫細胞。

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二、動脈粥樣硬化的基本病理變化

動脈粥樣硬化的基本病理變化可以分為以下4個階段。

（一）脂紋形成階段

上述病變不斷發(fā)展，積累到一定程度后，血管內(nèi)皮上會出現(xiàn)肉眼可見的點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶，即脂紋。

（二）纖維斑塊形成階段

脂紋中的部分細胞外基質(zhì)不斷發(fā)展，在病灶表面形成一層由膠原纖維、蛋白聚糖等構(gòu)成的纖維帽，其余成分則繼續(xù)發(fā)展并沉積于病灶中。此期內(nèi)膜表面可見散在的不規(guī)則隆起的淺黃、灰黃或瓷白色斑塊，即纖維斑塊。

（三）粥樣斑塊形成階段

纖維斑塊壞死后，在纖維帽下可出現(xiàn)大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶、鈣鹽沉積等。此期可見明顯的灰黃色斑塊，即粥樣斑塊，也稱“粥瘤”。

（四）繼發(fā)性病變階段

繼發(fā)性病變主要包括以下3個方面。

1.血管堵塞 斑塊不斷增大或斑塊內(nèi)出血使斑塊隆起，導(dǎo)致血管腔變窄，甚至完全閉塞。斑塊不斷受到血流的沖擊，若發(fā)生破裂，其內(nèi)容物將進入血流成為栓子，引發(fā)栓塞。栓塞可引起急性供血中斷，從而導(dǎo)致相應(yīng)的器官出現(xiàn)缺血性病變，常發(fā)生于腦、心臟、腎臟、下肢等部位。

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2.動脈硬化 動脈中膜受斑塊擠壓變硬、變薄，壞死后的鈣鹽沉積更會讓中膜變脆。

3.動脈瘤 動脈硬化后，在血管內(nèi)壓力的作用下，動脈壁發(fā)生擴張，形成動脈瘤。動脈瘤破裂可導(dǎo)致大出血。

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由此可見，動脈粥樣硬化所導(dǎo)致的疾病大多數(shù)發(fā)病急且兇險，同時它還是心血管系統(tǒng)最常見的疾病，因而被稱為“人類健康的頭號殺手”。

三、動脈粥樣硬化的預(yù)防

面對此“殺手”，我們要防患于未然，在生活中做好以下預(yù)防。

一方面，要保持健康的生活狀態(tài)并適當(dāng)運動，以促進血液循環(huán)、降低血脂，還要戒煙、限酒，清淡飲食，多食富含維生素C和植物蛋白的食物；另一方面，若自身患有高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖癥等易導(dǎo)致動脈粥樣硬化的疾病，要在醫(yī)生的指導(dǎo)下積極治療，避免病情進一步發(fā)展為動脈粥樣硬化。

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