對于特定的癌癥,一些飲食方式配合臨床治療,沒準(zhǔn)能幫助抗癌,比如今天要給大家介紹的低蛋白飲食和結(jié)直腸癌。
結(jié)直腸癌的營養(yǎng)通路
我們的腸道時時刻刻都在和不同的營養(yǎng)物質(zhì)和代謝物質(zhì)直接接觸,而腸癌細(xì)胞更是充分利用營養(yǎng)物質(zhì)來瘋狂擴張。其中,癌細(xì)胞利用的一個關(guān)鍵的工具分子是mTORC1,這是一種蛋白激酶復(fù)合物,包括mTOR、MLST8、PRAS40、DEPTOR等蛋白,其中最重要的蛋白是mTOR。mTORC1可以感受生長因子、能量狀態(tài)和營養(yǎng)水平等外界信息,調(diào)控細(xì)胞生長和發(fā)育等重要的生理過程。
mTORC1被稱為細(xì)胞生長的主調(diào)節(jié)器,這一信號通路的失調(diào)會引起多種疾病,包括肥胖癥、II型糖尿病和腫瘤等。
可想而知,在腸癌中,mTORC1是過度活躍的。如何利用腸癌這個特點呢?密歇根大學(xué)羅杰爾癌癥中心的一項新研究發(fā)現(xiàn),飲食上的改變可能是加強腸癌治療效果的一個關(guān)鍵。
阻止腸癌營養(yǎng)信號傳遞
這一研究結(jié)果發(fā)表在《胃腸病學(xué)》上,研究發(fā)現(xiàn),結(jié)腸癌患者的mTORC1通路常常過度激活,并且mTORC1通路的活性越高,患者對化療越容易產(chǎn)生耐藥,生存越差。
如何阻斷這一信號通路呢?答案你可能意想不到:低蛋白飲食,減少氨基酸的攝入。
低蛋白飲食,來源攝圖網(wǎng)
這是因為,營養(yǎng)物質(zhì)如氨基酸是mTORC1的重要激活因子,氨基酸減少了,一種叫做GATOR的復(fù)合物會讓mTORC1失活。特別是在限制亮氨酸和胱氨酸這兩種氨基酸時,研究人員在腸癌小鼠模型上觀察到了顯著的腫瘤抑制效果。
低蛋白飲食輔助化療
低蛋白飲食能阻斷啟動癌癥生長主調(diào)節(jié)器的營養(yǎng)信號通路,如果這一研究結(jié)果能在癌癥患者身上證實,那么對于腸癌患者,以后就多了一個比較簡單方便易于實施的飲食干預(yù)抗癌措施:低蛋白飲食。
不過要注意的是,低蛋白飲食也有一定風(fēng)險,癌癥患者經(jīng)常會出現(xiàn)肌肉無力、體重下降、體力不佳,限制蛋白質(zhì)可能會加劇這種情況。讓癌癥患者長期接受蛋白質(zhì)缺乏的飲食并不可行,但如果我們能找到關(guān)鍵的窗口,比如在化療或放療開始時,患者可以進行一到兩周的低蛋白飲食,就有可能提高這些治療的療效。
抑制mTORC1的其他途徑
研究里,研究者發(fā)現(xiàn)腸癌化療時聯(lián)合mTOR抑制劑依維莫司/雷帕霉素,有望增強化療的療效,延緩化療的耐藥時間。
因此,我們預(yù)計,**以后腸癌患者在化療時,可以選擇兩種途徑來抑制mTORC1的活性,增強化療效果:1)低蛋白飲食;2)mTOR抑制劑。**哪些患者適用哪一種途徑、兩種聯(lián)用的效果如何,會持續(xù)跟蹤最新研究,第一時間為大家解讀。
參考文獻:
Sumeet Solanki et al, Dysregulated amino acid sensing drives colorectal cancer growth and metabolic reprogramming leading to chemoresistance., Gastroenterology (2022). DOI: 10.1053/j.gastro.2022.11.014
來源:癌度