糖尿病、肥胖等迅速流行，這些關(guān)于現(xiàn)代文明病的研究值得一個(gè)諾獎(jiǎng)

“三高”以及肥胖等生活習(xí)慣病，是困擾現(xiàn)代人的重大健康問(wèn)題，這些因?yàn)椴涣忌罘绞蕉鴮?dǎo)致的疾病也被稱為“現(xiàn)代文明病”。它們的成因、表現(xiàn)、相互間的關(guān)系以及治療都極為復(fù)雜，即便是諾貝爾獎(jiǎng)級(jí)別的研究成果，也不可能馬上解決人類面臨的健康挑戰(zhàn)。但是這些具有突破性的原創(chuàng)成就，很可能開(kāi)啟全新的研究領(lǐng)域，引領(lǐng)人類在未來(lái)戰(zhàn)勝這些“現(xiàn)代文明病”。

在諾貝爾獎(jiǎng)的歷史上，與血壓調(diào)節(jié)直接相關(guān)的血流信號(hào)分子一氧化氮已經(jīng)于1998年獲得諾獎(jiǎng)，胰島素的功能和結(jié)構(gòu)，以及膽固醇在身體中的代謝則獲獎(jiǎng)更早。近年來(lái)，與現(xiàn)代文明病直接相關(guān)的最新研究進(jìn)展暫時(shí)還未得到諾獎(jiǎng)評(píng)委會(huì)的青睞。不過(guò)鑒于三高等問(wèn)題重大的社會(huì)意義，相關(guān)研究隨時(shí)都可能獲得諾獎(jiǎng)，說(shuō)不定就是今年。那么相關(guān)的突破性研究都有哪些呢？快來(lái)了解一下吧。

瘦素——一只“癡肥”老鼠帶來(lái)的大發(fā)現(xiàn)

肥胖意味著身體內(nèi)的脂肪過(guò)剩，那么，脂肪以怎樣的形式存儲(chǔ)在身體內(nèi)呢？脂肪存在于身體內(nèi)的脂肪組織中，脂肪組織主要是由脂肪細(xì)胞所構(gòu)成。脂肪細(xì)胞的顯微形態(tài)近乎正圓，其中充滿脂肪，細(xì)胞核一類的重要構(gòu)造都被擠到了邊上。假如每個(gè)脂肪細(xì)胞存儲(chǔ)的脂肪量都稍微增加一點(diǎn)，人體的脂肪總量就將大幅增加。當(dāng)每個(gè)脂肪細(xì)胞容納脂肪的空間都幾乎被占滿，身體會(huì)通過(guò)增加脂肪細(xì)胞數(shù)量的方式提升脂肪儲(chǔ)存容量。

脂肪組織示意圖和顯微鏡下的脂肪細(xì)胞

（圖片來(lái)源：維基百科）

以前，人們一直認(rèn)為脂肪細(xì)胞的作用僅僅是儲(chǔ)存脂肪，以便在能量攝入不足時(shí)為身體提供能量。然而，最近幾十年對(duì)脂肪細(xì)胞的研究卻發(fā)現(xiàn)，脂肪細(xì)胞絕非沒(méi)有存在感的脂肪倉(cāng)庫(kù)，它們?cè)谌梭w中的作用非常多樣化。脂肪細(xì)胞所分泌的一系列物質(zhì)，對(duì)于調(diào)節(jié)人體的生理活動(dòng)起著重要作用。脂肪分泌的調(diào)節(jié)物質(zhì)中，研究較早也較為深入的就是“瘦素”，也叫瘦蛋白，它的發(fā)現(xiàn)還要從一只忽然變異的胖老鼠開(kāi)始說(shuō)起。

上世紀(jì)中葉，科學(xué)家們已經(jīng)在思考人類為什么能夠在長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)維持幾乎恒定體重這樣的課題。1951年，英國(guó)學(xué)者肯尼迪提出了脂肪恒定說(shuō)，他認(rèn)為中樞神經(jīng)能夠掌握身體的脂肪量數(shù)據(jù)，從而指揮身體進(jìn)行攝食、節(jié)食一類的行為，最終保持相對(duì)穩(wěn)定的體重。幾乎在同一時(shí)期，美國(guó)緬因州杰克遜研究所飼養(yǎng)的實(shí)驗(yàn)鼠中，忽然出現(xiàn)了一只日夜拼命進(jìn)食，體重相當(dāng)于普通鼠三倍大小的變異肥胖鼠。

先天性“癡肥”鼠（左）和正常個(gè)體對(duì)比

（圖片來(lái)源：維基百科）

在基因測(cè)序和編輯技術(shù)都極不發(fā)達(dá)的當(dāng)時(shí)來(lái)說(shuō)，這只變異癡肥鼠無(wú)異于是上天賜給人類的寶物，科學(xué)家們馬上意識(shí)到它握有揭開(kāi)肥胖奧秘的鑰匙。之后，杰克遜研究所開(kāi)始大量培育它的雜交后代，從中選出癡肥鼠并提供給全球?qū)嶒?yàn)室進(jìn)行研究。到了70年代，科學(xué)家們已經(jīng)預(yù)測(cè)癡肥鼠身體中，因?yàn)榛蛉毕荻チ朔置谀撤N關(guān)鍵調(diào)節(jié)物質(zhì)的能力，而這種物質(zhì)就是脂肪恒定說(shuō)中，向中樞神經(jīng)匯報(bào)身體脂肪量的關(guān)鍵。

為了證明這種物質(zhì)的存在，杰克遜研究所的道格拉斯·科爾曼進(jìn)行了一系列有趣的實(shí)驗(yàn)。例如，將正常鼠的血管跟癡肥鼠相連接，讓二者共享血液循環(huán)系統(tǒng)，然后觀察它們經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期飼育后的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，癡肥鼠不再嗜食如命，肥胖慢慢得到了治愈，恢復(fù)了正常體型，這意味著正常鼠血液中的某種物質(zhì)有維持正常體重的功效。

與此同時(shí)，他發(fā)現(xiàn)利用其它來(lái)源的變異肥胖鼠和正常鼠進(jìn)行血液交換的實(shí)驗(yàn)卻有不同的結(jié)果。這種老鼠的變異不是因?yàn)榘V肥，而是因?yàn)榛加邢忍煨蕴悄虿?，因此雖然沒(méi)有暴飲暴食，但是體重超標(biāo)嚴(yán)重。將二者循環(huán)系統(tǒng)相互交聯(lián)后，糖尿病鼠依舊肥胖，而普通鼠則食欲全無(wú)日漸消瘦，最后居然衰弱而死。這意味著糖尿病鼠體內(nèi)的某種物質(zhì)，影響了普通鼠的營(yíng)養(yǎng)攝入。

先天性糖尿病鼠（右）與正常鼠對(duì)比

（圖片來(lái)源：杰克遜研究所官網(wǎng)）

科爾曼當(dāng)時(shí)曾認(rèn)為，從這兩組實(shí)驗(yàn)可以看出，癡肥鼠缺乏這種物質(zhì)，而糖尿病鼠似乎過(guò)度分泌這種物質(zhì)。接下來(lái)，科爾曼又把癡肥鼠和糖尿病鼠連在一起，以觀察它們之間能否形成這種物質(zhì)的平衡。結(jié)果卻讓他稍感意外，癡肥鼠確實(shí)停止了瘋狂進(jìn)食，最后甚至活活餓死。而糖尿病鼠仍然保持肥胖的體態(tài)和進(jìn)食規(guī)律，似乎完全不受影響。

科爾曼進(jìn)一步分析認(rèn)為，在兩組實(shí)驗(yàn)中發(fā)揮重要作用的物質(zhì)其實(shí)是同一種，之所以造成不同的結(jié)果，是因?yàn)閮煞N肥胖鼠發(fā)胖的根源有所不同。癡肥鼠是因?yàn)榛蛉毕輰?dǎo)致體內(nèi)完全產(chǎn)生不了這種物質(zhì)，因此表現(xiàn)得不知饑飽，沒(méi)命攝食。一旦從普通鼠血液中獲得了該物質(zhì)，就能痛改前非，規(guī)律飲食。而糖尿病鼠能夠產(chǎn)生這種物質(zhì)，只是它們體內(nèi)缺乏配合這種物質(zhì)發(fā)揮效果的受體，因此身體必須大量分泌該物質(zhì)，但卻起不了太大效果。一旦普通鼠或者癡肥鼠和它共享循環(huán)系統(tǒng)，就會(huì)被它體內(nèi)大量分泌的這種物質(zhì)影響，從而天真地認(rèn)為自己已經(jīng)吃飽，結(jié)果反而活活餓死。

至于這種物質(zhì)究竟是什么，科爾曼因?yàn)榉N種原因停止了繼續(xù)研究，當(dāng)然，找出這種物質(zhì)在當(dāng)時(shí)的技術(shù)水平下也絕非易事。直到1994年，美國(guó)洛克菲勒大學(xué)的杰弗理·弗理德曼才最終確認(rèn)了它的成分，并將其命名為瘦素。弗理德曼發(fā)現(xiàn)控制瘦素合成的基因在小鼠第6號(hào)染色體上，癡肥鼠這一基因發(fā)生突變而失效。該基因表達(dá)一種分泌性蛋白質(zhì)，因此瘦素也叫瘦蛋白。此外，弗理德曼還找到了小鼠體內(nèi)的瘦素受體，并發(fā)現(xiàn)糖尿病鼠體內(nèi)瘦素受體確實(shí)發(fā)生了失活。至此，科爾曼留下的假設(shè)得到了完美的證明。

弗理德曼還發(fā)現(xiàn)，瘦素基因幾乎只在脂肪組織中活躍，因此這一發(fā)現(xiàn)顛覆了人類對(duì)于脂肪組織的固有認(rèn)知，原來(lái)它們不僅是“倉(cāng)庫(kù)”，還是“哨所”。正常人體內(nèi)，脂肪組織根據(jù)脂肪保有量分泌合適劑量的瘦素，身體各處和大腦中的瘦素受體接受到它們發(fā)來(lái)的訊號(hào)，以此調(diào)控?cái)z食行為和新陳代謝速率。此后，人類又發(fā)現(xiàn)了上百種由脂肪分泌的脂肪因子，它們與人類新陳代謝的關(guān)系非常大。

如今，越來(lái)越多的人開(kāi)始認(rèn)同脂肪組織是人體中最大的內(nèi)分泌器官這一說(shuō)法，而這一切的開(kāi)端，就是癡肥鼠的偶然誕生和在那40年后瘦素的發(fā)現(xiàn)?？茽柭c弗理德曼共同獲得了包括拉斯克獎(jiǎng)和邵逸夫獎(jiǎng)在內(nèi)的多個(gè)醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)項(xiàng)?？茽柭?014年去世，弗理德曼在2019年又獲得了沃爾夫獎(jiǎng)，瘦素研究對(duì)于人類的意義和價(jià)值完全有理由讓他再獲得諾貝爾獎(jiǎng)的肯定。

2009年邵逸夫獎(jiǎng)

（圖片來(lái)源：邵逸夫獎(jiǎng)官網(wǎng)）

胰島素通路——胰島素到底是如何發(fā)揮作用的？

人類大約在100年前就發(fā)現(xiàn)了胰島素，并初步了解了它的生理功能。1923年，班廷和麥克勞德因?yàn)樵谝葝u素提取、生產(chǎn)及其糖尿病治療效果等方面的研究獲得諾貝爾獎(jiǎng)。1958年，弗雷德里克·桑格也因解明胰島素的結(jié)構(gòu)而獲得諾貝爾獎(jiǎng)。1963年，中國(guó)科學(xué)家首次獲得人工合成牛胰島素，雖然沒(méi)能得到諾貝爾獎(jiǎng)，但其仍然是建國(guó)初期誕生在中國(guó)本土的世界級(jí)研究。

在此之后，糖尿病和肥胖等與胰島素代謝相關(guān)的疾病開(kāi)始隨著生活水平的提升迅速流行，幾乎在同時(shí)，研究也發(fā)現(xiàn)胰島素的代謝是極為復(fù)雜的生化過(guò)程，直到今天，人類還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能說(shuō)已經(jīng)戰(zhàn)勝糖尿病，相反，各種潛在的并發(fā)癥嚴(yán)重影響著患者的生存質(zhì)量，降低了他們的健康生存年限。

人類與糖尿病的斗爭(zhēng)中，胰島素的發(fā)現(xiàn)和結(jié)構(gòu)解析僅僅算得上是開(kāi)始，真正的困難還在于弄清胰島素與身體間一系列精妙反應(yīng)的具體機(jī)理，也就是醫(yī)學(xué)上的胰島素信號(hào)通路。只有把信號(hào)通路中的每一個(gè)環(huán)節(jié)都理順，才能了解胰島素傳遞的信息如何被細(xì)胞解讀，細(xì)胞又是如何根據(jù)這些信息做出恰當(dāng)回應(yīng)。

胰島素的信號(hào)通路非常復(fù)雜，我們無(wú)法用三言兩語(yǔ)說(shuō)清，這里只給大家介紹其中的幾個(gè)關(guān)鍵步驟。分泌自胰腺的胰島素本質(zhì)上是一種蛋白質(zhì)，它的作用是調(diào)節(jié)血液中的葡萄糖含量（血糖）。當(dāng)血糖含量升高時(shí)，胰島素可以在細(xì)胞內(nèi)促進(jìn)葡萄糖向糖原的轉(zhuǎn)化。而血糖含量降低時(shí)，胰島素又可以調(diào)節(jié)糖原轉(zhuǎn)化為葡萄糖，并促成葡萄糖向血液中的釋放。

進(jìn)食后，為了降低急劇升高的血糖含量，胰島素將大量進(jìn)入血液循環(huán)，游遍全身。當(dāng)它們遇到胰島素受體，就會(huì)與之結(jié)合。胰島素受體也是一種蛋白質(zhì)，它主要存在于肌肉、脂肪以及肝臟細(xì)胞表面。胰島素和受體結(jié)合后，會(huì)向細(xì)胞內(nèi)部釋放信號(hào)，這些信號(hào)可以促成很多與葡萄糖代謝有關(guān)的生理現(xiàn)象。比如為了接納更多葡萄糖，細(xì)胞內(nèi)部的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白就會(huì)移動(dòng)到細(xì)胞膜表面并與之融合，同時(shí)打開(kāi)一個(gè)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部的通道，通道一開(kāi)，短時(shí)間內(nèi)就可能會(huì)有10萬(wàn)個(gè)葡萄糖分子通過(guò)單一通道進(jìn)入細(xì)胞。葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞后，不僅會(huì)為細(xì)胞內(nèi)的生理過(guò)程提供能量，多余的葡萄糖還將會(huì)轉(zhuǎn)化為糖原或者脂肪進(jìn)行儲(chǔ)存。

胰島素與葡萄糖在體內(nèi)的代謝

（圖片來(lái)源：維基百科）

糖類代謝是身體各種新陳代謝活動(dòng)的基礎(chǔ)之一，其研究產(chǎn)生的重要成果多次獲得諾貝爾獎(jiǎng)的肯定。1947年，科里夫婦因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)糖代謝中的酶促反應(yīng)而獲得諾貝爾獎(jiǎng)。同年獲獎(jiǎng)的還有阿根廷生理學(xué)家?jiàn)W賽，他發(fā)現(xiàn)了動(dòng)物垂體中存在調(diào)節(jié)血糖的激素。1992年，美國(guó)科學(xué)家費(fèi)希爾與埃德溫·克雷布斯因?yàn)樘窃姿峄傅南嚓P(guān)研究獲得諾貝爾獎(jiǎng)。

哈佛大學(xué)的卡爾·羅納德·卡恩和劉易斯·坎特利在胰島素通路研究中發(fā)揮了關(guān)鍵作用，他們回答了胰島素受體與細(xì)胞結(jié)合后，信號(hào)到底是怎樣傳達(dá)到細(xì)胞內(nèi)部，以及在此過(guò)程中有哪些重要的酶進(jìn)行參與。2016年，兩人聯(lián)袂獲得了作為諾獎(jiǎng)風(fēng)向標(biāo)之一的沃爾夫獎(jiǎng)，在糖代謝過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用的胰島素通路能否獲得諾貝爾獎(jiǎng)值得關(guān)注。

他汀類降脂藥——世界藥物銷量冠軍

開(kāi)始介紹這項(xiàng)成就之前，我們先要回到上世紀(jì)30年代的日本秋田縣。在化學(xué)殺蟲(chóng)劑應(yīng)用還不算廣泛的那個(gè)時(shí)代，秋田山民們將一種人類可以食用的蘑菇烘烤后碾碎，再和砂糖拌在一起毒殺蒼蠅。一位大山中的農(nóng)家少年對(duì)這種傳統(tǒng)的驅(qū)蠅方法發(fā)生了興趣，令他不解的是，為什么人類可以吃的蘑菇對(duì)蠅類來(lái)說(shuō)卻是斷腸銷骨的毒藥。

不知是不是冥冥之中的宿命，1957年，這位少年從日本東北大學(xué)農(nóng)學(xué)部畢業(yè)，進(jìn)入三共制藥株式會(huì)社，專門從事與菌類有關(guān)的新化合物研發(fā)。日后，經(jīng)歷了重重磨難，他從菌類中提取了他汀類物質(zhì)，并將其開(kāi)發(fā)為全球銷售量最大的降脂藥物，譽(yù)滿天下。這位當(dāng)時(shí)的少年就是日本農(nóng)學(xué)家遠(yuǎn)藤章。

遠(yuǎn)藤章進(jìn)入三共制藥后，發(fā)現(xiàn)了一種菌類中十分常見(jiàn)的果膠酶，并將其利用到果汁和果酒的澄清化工序中，為自己的職業(yè)生涯創(chuàng)造了一個(gè)完美的開(kāi)局。之后，他于1966年獲得東北大學(xué)農(nóng)學(xué)博士學(xué)位，并在1966年到1968年間赴美留學(xué)。在此期間，遠(yuǎn)藤章了解到當(dāng)時(shí)美國(guó)每年有10萬(wàn)人因心肌梗塞死亡，而其中的絕大多數(shù)病例均由血液膽固醇偏高引起。

回國(guó)后，遠(yuǎn)藤章把降血脂藥物的開(kāi)發(fā)作為新的研究方向，兩年間分析了大約6000株菌類微生物，最后終于在1973年從柑橘青霉菌的培養(yǎng)液中分離出了代號(hào)ML-236B的膽固醇合成抑制劑，這就是后來(lái)大名鼎鼎的美伐他汀。不過(guò)，美伐他汀后來(lái)的發(fā)展卻一波三折，遠(yuǎn)藤章的開(kāi)發(fā)項(xiàng)目也屢次陷于下馬的危急局面。

常見(jiàn)的平菇，其中含有天然的他汀類物質(zhì)

（圖片來(lái)源：維基百科）

1974年初，由于沒(méi)有在老鼠身上觀察到美伐他汀的降脂效果，開(kāi)發(fā)暫時(shí)中止。此時(shí)英國(guó)學(xué)者同樣發(fā)現(xiàn)了美伐他汀，也因?yàn)橥瑯拥脑蚨兄沽碎_(kāi)發(fā)。但遠(yuǎn)藤章沒(méi)有輕易認(rèn)輸，他開(kāi)始從小鼠身上尋找原因?！凹偃缧∈蠛腿梭w對(duì)美伐他汀的響應(yīng)機(jī)理有所不同，那么即便小鼠不能表現(xiàn)出藥物活性也完全沒(méi)有理由停止實(shí)驗(yàn)”。

1976年4到7月，在獸醫(yī)同事的幫助下，遠(yuǎn)藤章確認(rèn)了美伐他汀對(duì)降低母雞和狗的膽固醇有明顯作用，這無(wú)疑令他們欣喜若狂。誰(shuí)知，1977年春，美伐他汀卻在小鼠肝毒性實(shí)驗(yàn)中遇到了挫折，因此不得不面對(duì)第二次停止開(kāi)發(fā)的危機(jī)。即便如此，遠(yuǎn)藤章還是堅(jiān)信美伐他汀是一種絕對(duì)安全有效的降脂藥物。

1978年2月，在大阪大學(xué)醫(yī)學(xué)部醫(yī)師山本章的協(xié)助之下，美伐他汀開(kāi)始進(jìn)行小規(guī)模臨床實(shí)驗(yàn)，參與的受試對(duì)象全部是重度膽固醇偏高的患者。到了這年夏天，除了患有隱性突變家族型高血脂癥的患者，其余8名重癥病患全部觀察到了劇烈的膽固醇下降，美伐他汀開(kāi)始走上復(fù)活之路。

誰(shuí)知1980年夏天，由于實(shí)驗(yàn)得出的錯(cuò)誤結(jié)論，三共認(rèn)為美伐他汀存在致癌性，因此該項(xiàng)目被完全終止。然而，一直追隨三共展開(kāi)他汀類化合物研究的美國(guó)默克公司運(yùn)氣卻好得多，它們對(duì)自己開(kāi)發(fā)的洛伐他汀進(jìn)行了規(guī)模巨大的毒性毒理實(shí)驗(yàn)，證明洛伐他汀并不存在致癌性。于是，后來(lái)居上的默克先于三共于1987年將洛伐他汀推向了市場(chǎng)。

之后，三共和其它制藥巨頭繼續(xù)對(duì)美伐他汀進(jìn)行改進(jìn)，推出了以普伐他汀為代表的六種副作用更低，降脂效果同樣明顯的他汀類藥物。作為預(yù)防心肌梗塞和腦梗塞的重要手段，全球每天有超過(guò)4000萬(wàn)人服用他汀藥物，和青霉素盤尼西林一樣，堪稱人類的奇跡之藥。

遠(yuǎn)藤章發(fā)現(xiàn)的他汀類藥物對(duì)于約瑟夫·戈?duì)柎奶购瓦~克爾·布朗所從事的膽固醇體內(nèi)代謝通路研究起到了巨大的促進(jìn)作用。后兩者早在1985年就獲得了諾貝爾獎(jiǎng)，而作為他們主要合作者之一的遠(yuǎn)藤章則沒(méi)能一同獲獎(jiǎng)。

鑒于遠(yuǎn)藤章在他汀類化合物研發(fā)、制藥和機(jī)理解析過(guò)程中取得的功績(jī)，他已于2008年和2017年分別獲得拉斯克獎(jiǎng)和蓋爾德納國(guó)際獎(jiǎng)。雖然膽固醇代謝機(jī)制已經(jīng)獲得過(guò)諾獎(jiǎng)，但這與他汀類藥物再獲獎(jiǎng)并不存在矛盾，外界普遍看好遠(yuǎn)藤章終將摘取桂冠。

在他的家鄉(xiāng)，秋田縣由利本莊市的某個(gè)小山村，每年的諾獎(jiǎng)季節(jié)遠(yuǎn)藤章都會(huì)在已經(jīng)有120年歷史的老屋中，與家人一起等候頒獎(jiǎng)結(jié)果。記者們同樣會(huì)聚集于此，大家吃著點(diǎn)心喝著茶，氣氛祥和歡樂(lè)。大多記者從附近的秋田市驅(qū)車兩個(gè)小時(shí)才能到達(dá)這里。由于他汀類藥物獲得生理學(xué)及醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)或者化學(xué)獎(jiǎng)的可能性同時(shí)存在，而這兩個(gè)獎(jiǎng)項(xiàng)的公布恰好是隔天，因此這些記者不得不每年往返兩次。

遠(yuǎn)藤章老家外景以及有120年歷史的老屋

（圖片來(lái)源：每日新聞）

2019年的諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)進(jìn)行開(kāi)獎(jiǎng)直播之際，當(dāng)聽(tīng)到Akira的名字時(shí)，在場(chǎng)很多年紀(jì)比較大的人都以為遠(yuǎn)藤章這次終于獲獎(jiǎng)了。不過(guò)這其實(shí)是個(gè)小小的烏龍，因?yàn)橛⑽牡恼Z(yǔ)言習(xí)慣把名字放在前面，而去年獲獎(jiǎng)?wù)呒罢玫拿忠材钭鰽kira。

又一次和諾獎(jiǎng)失之交臂的遠(yuǎn)藤章，臉上掛滿微笑，但眼神中還是流露出一些悵然?！昂苓z憾，今年又讓大家白跑一趟，歡迎明年再來(lái)做客”。他微笑著向前來(lái)采訪的記者們道別。

2019年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)?lì)C獎(jiǎng)結(jié)束后的遠(yuǎn)藤章和妻子

（圖片來(lái)源：每日新聞）

人類科學(xué)發(fā)展至今，仍有不少疾病難以攻克。但是人類在探索生命科學(xué)的這條道路上，從未停止腳步一直向前。那一項(xiàng)項(xiàng)震驚世界的科研成果，為人類的探索立下了一座座豐厚的里程碑。我們相信，未來(lái)隨著科學(xué)的不斷發(fā)展，會(huì)為我們攻克各種疾病開(kāi)辟更多新的思路和方向。

參考文獻(xiàn)

摂食調(diào)節(jié)の生理學(xué)と比較醫(yī)學(xué)

https://www.jstage.jst.go.jp/article/jpan/12/1/12_7/_pdf/-char/ja

肥満の分子機(jī)構(gòu) ―レプチンを中心に - 日本醫(yī)學(xué)會(huì)

http://jams.med.or.jp/symposium/full/124036.pdf

2009年邵逸夫獎(jiǎng)新聞稿

https://www.shawprize.org/sc/prizes-and-laureates/life-science-and-medicine/2009/press-release

脂肪細(xì)胞について

http://www.kumei.ne.jp/kumei/dm/dm40.htm

レプチン| 醫(yī)) 弘正會(huì) ふくた?內(nèi)科クリニック

https://dmclinic.jp/relation/192/

ノーベル賞候補(bǔ)?遠(yuǎn)藤章さん 10年間笑顔で待ち続ける秋田の実家

https://mainichi.jp/articles/20191018/k00/00m/040/310000c

出品：科普中國(guó)

作者：張昊（大阪大學(xué)）

監(jiān)制：中國(guó)科普博覽