保護聽力，遠離職業(yè)性噪聲聾

職業(yè)性噪聲聾(noise deafness)是由噪聲引起感應性耳聾。

噪聲廣泛地存在于人們的工作過程和環(huán)境中，噪聲聾是常見的職業(yè)病之一。噪聲引起聽力損失特點，初期表現(xiàn)為高頻段3000Hz至6000Hz聽力下降，耳蝸基底部組織細胞受損變性、壞死，隨著接噪時間延長，病情加重，向語言頻段500、1000、2000Hz發(fā)展，最終導致耳蝸大部或全部，尤其是當頂部受損時就會出現(xiàn)明顯語言聽力障礙。噪聲危害已成為當今世界各國主要的危害之一，噪聲污染已被認為是世界七大公害之首。

發(fā)病原因

1、噪聲強度：噪聲輕度大小是影響聽力的主要因素，強度愈大聽力損傷出現(xiàn)的愈早，損傷的程度愈嚴重，受損傷的人數(shù)愈多；

2、接觸噪聲時間：80dB（A）以下的噪聲，終生暴露不至引起聽力損傷。從85dB（A）起，隨暴露年數(shù)增加，聽力損傷越多。表中還提示了在不同噪聲強度下的聽力損傷的臨界暴露年限，即產(chǎn)生聽力損傷的人數(shù)超過5%的暴露年限，在85dB（A）時為20年，90dB（A）時為10年，95dB（A）為5年，100dB（A）以上均在5年之內(nèi)。在高強度引起聽力損傷所需時間的差異很大，有短至數(shù)日，也有長達數(shù)年，一般約為3~4個月。

3、噪聲的頻率及頻譜：人耳對低頻的耐受力要比中頻和高頻者強。

2000~4000Hz的聲音最易導致耳蝸損害，窄帶聲或純音比寬帶聲影響要大。另外，斷續(xù)的噪聲較持續(xù)者損傷性小，突然出現(xiàn)的噪聲較逐漸開始者的威害性大，噪聲伴震動對內(nèi)耳的損害性比單純噪聲明顯。

4、個體差異：人們對于噪聲的敏感性差異是存在的。噪聲易感者約占人群5%，他們不僅在接觸噪聲后引起暫時性閾移（TTS）與一般人比較非常明顯，并且恢復也慢。具有不同基因類型的動物對噪聲損害的敏感性不同。Peter J Kazel 研究15小鼠細胞膜-ATP酶isoform2（PMCA2）基因后發(fā)現(xiàn)該基因突變的純合子小鼠對噪聲誘發(fā)的聽覺損失的易感性更高。在過多的噪聲刺激后，PMCA2突變的小鼠顯示明顯的聽覺腦干反應的永久性閾移。另外，超氧化物歧化酶基因敲除的小鼠聽覺喪失更為嚴重16。Peter M。Rabinowits等研究了58位工人谷胱甘肽s－轉(zhuǎn)化酶有關的兩種代謝基因（GSTM1，GSTT1）的多態(tài)性后發(fā)現(xiàn)，擁有GSTM1基因的工人有更高頻率的畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射，提示外毛細胞功能發(fā)生改變。說明該基因可能在保護細胞免受噪聲損傷中發(fā)揮重要作用。

5、噪聲類型和接觸方式：脈沖噪聲比連續(xù)噪聲危害大，持續(xù)時間比間接接觸危害大。

6、其他因素：如年齡因素，年齡愈大，噪聲損傷愈嚴重。耳病因素，患有感音性聾者易發(fā)生噪聲性聽力損失，同時，認為一個有病的聽覺器官受傷后也比正常者較難恢復。關于噪聲刺激對中耳炎患者的影響仍有意見分歧。另外，噪聲性聾的發(fā)病快慢及病變輕重與個人防護關系密切。在環(huán)境噪聲中長期用護耳器、耳塞等，其聽器損傷的發(fā)生和發(fā)展就緩慢而輕微。工作場所采用隔音、防聲及吸聲等設備，可減輕噪聲的影響。

病理生理

過去一直認為噪聲引起內(nèi)耳損傷的主要原因是機械振動。最近研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)耳細胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)的改變、過量自由基的產(chǎn)生以及鈣平衡失調(diào)等許多因素均參與了噪聲引起的內(nèi)耳細胞死亡過程。通過清除自由基、改善內(nèi)耳血流、恢復細胞內(nèi)鈣離子平衡、降低類谷氨酸興奮性神經(jīng)毒性等手段可以部分地降低噪聲引起的內(nèi)耳毛細胞死亡，有利于噪聲性耳聾的恢復。噪聲對聽覺器官的損害，是噪聲引起聽力下降尤其是PTS形成的基礎。

人群資料及大量動物實驗表明，毛細胞無論受何種性質(zhì)的噪聲刺激(寬帶噪聲、窄帶噪聲、高頻或低頻為主的噪聲、純音等)，Corti器的毛細胞損傷部位大多發(fā)生在耳蝸基底膜底回和第二回。從毛細胞損傷的過程來看，首先是外毛細胞的變性及丟失，然后是毛細胞和聽神經(jīng)纖維之間的突觸發(fā)生變性。其數(shù)量及形態(tài)結(jié)構發(fā)生改變，主要表現(xiàn)為：①上行突觸減少；②突觸中囊泡減少；③突觸體積減??；④突觸中囊泡的積聚密度減小。在三排外毛細胞中。第三排最易受損傷，因其位于基底膜中心部位。振動位移最大，故最易受損。隨著噪聲暴露量的積累，然后再累及到第二排毛細胞、Deiter細胞、Heine細胞和外柱等支持細胞。內(nèi)毛細胞由于處于接近骨螺旋板，振動時位移幅度小。所以受損傷相對較小。造成其損傷的噪聲閾值比外毛細咆約高20 dBA。當有內(nèi)毛細胞受累時。則常伴有螺旋神經(jīng)節(jié)纖維及其細胞數(shù)量的減少甚至整個Corti器變形、破壞和消失。

聽神經(jīng)噪聲引起的耳蝸毛細胞損失可以導致聽覺神經(jīng)纖維的變性。螺旋神經(jīng)節(jié)變性可以導致耳蝸神經(jīng)核體積的減小、細胞凋亡及細咆核減小。研究整個Corti器都受損的一側(cè)耳蝸后發(fā)現(xiàn)，聽神經(jīng)在不同部位損失程度不同：中下部為82%，中部為67%，中上部為49%。

聽覺中樞噪聲在中樞聽覺系統(tǒng)造成的損傷主要發(fā)生在蝸神經(jīng)核、上橄欖核、內(nèi)側(cè)膝狀體、下丘腦以及聽皮層等部位。噪聲可以引起這些部位的神經(jīng)元變性，細胞電生理活動的改變以及頻率調(diào)諧曲線的重構，從而導致語言辨識能力和對聲音信號的整合能力下降。當刺激處于特征性頻率以上。并且該神經(jīng)元在興奮區(qū)域外側(cè)有抑制區(qū)域時，曲線尾部的低頻區(qū)將會擴大，有時高頻區(qū)也會擴大，造成輕度到中度的高頻聽覺喪失。特征性頻率在初級昕皮層神經(jīng)單元中下降很多，在聽覺前區(qū)和第二聽皮層中改變不大。平均頻率曲線寬度在第二聽皮層中明顯下降。自發(fā)電活動在初級聽皮層中有所增強，在聽覺前區(qū)中不變，在第二聽皮層中下降。這種皮層頻率分布圖的改建可能是由皮層下頻率分布圖的改變造成的。

致病機理

1、機械損傷學說：認為是聲波機械沖擊引起的聽覺器官損傷，主要包括以下幾個觀點：①高強度的噪聲經(jīng)聽骨鏈或蝸窗傳導后，可引起強烈的內(nèi)、外淋巴液流動，形成渦流，強大的液體渦流沖擊蝸管，可使前庭膜破裂，導致內(nèi)外淋巴液混合和離子成分的改變及螺旋器細胞損傷，繼發(fā)血管紋萎縮和神經(jīng)纖維變性；②強烈的基底膜震動可使前庭膜破裂，導致內(nèi)外淋巴液混合和離子成分的改變及螺旋器細胞的損傷，繼發(fā)血管紋萎縮和神經(jīng)纖維變性；③強烈的基底膜震動使網(wǎng)狀層產(chǎn)生微孔致使內(nèi)淋巴滲入到毛細胞周圍，引起內(nèi)環(huán)境中鉀離子過高，毛細胞的細胞膜暴露于異常的高鉀環(huán)境中，從而受損害；④螺旋器與基底膜分離；⑤蓋膜與毛細胞分離。

2、血管學說：噪聲暴露后可損害耳蝸內(nèi)的微循環(huán)，導致耳蝸缺血、缺氧，造成毛細胞和螺旋器的退行性變。大量動物實驗表明，強噪聲刺激作用下耳蝸血管可發(fā)生一系列的改變，引起血管痙攣收縮或擴張，血流速度變慢，局部血液灌注量減少；血管內(nèi)皮腫脹、通透性增加，血液濃縮導致粘滯度顯著增高；血小板和紅細胞聚集、血栓形成；從而導致微循環(huán)障礙，耳蝸血流下降，內(nèi)耳供血不足，內(nèi)外淋巴液氧張力下降。上述血管改變引起局部缺血缺氧，使得耳蝸內(nèi)環(huán)境的代謝紊亂，毛細胞代謝降低、能量儲備與供應障礙，酶系統(tǒng)的功能障礙，從而導致毛細胞包括螺旋器形態(tài)結(jié)構的損傷和聲-電轉(zhuǎn)換的功能障礙等一系列病理生理改變。用氫清除法或激光多普勒血流測量法發(fā)現(xiàn)高、中頻純音或噪聲都可引起耳蝸血流量降低，而光鏡觀察結(jié)果提示微血管變化程度與毛細胞損傷有關。

3、代謝學說：噪聲可引起毛細胞、支持細胞酶系統(tǒng)嚴重紊亂，導致氧和能量代謝障礙，細胞變性、死亡。持續(xù)的噪聲刺激影響耳蝸毛細胞使其三磷酸腺苷需要量增加，毛細胞和支持細胞的耗氧量、耗葡萄糖量增加，出現(xiàn)局部相對缺血，自由基含量增加及細胞內(nèi)Ca的超載引起細胞結(jié)構的壞死和凋亡。此外，由于噪聲引起的耳蝸淋巴液氧分壓降低，供養(yǎng)減少，又加劇影響了三磷酸腺苷酶的活性。噪聲還可以通過直接損傷血管局部微循環(huán)障礙，組織水腫，血氧降低，血管紋K+-Na+-ATPase活性降低，使得內(nèi)淋巴中的陽離子濃度梯度及蝸內(nèi)電位不能維持，從而導致螺旋器和毛細胞的功能障礙。

4、其他：最近有研究發(fā)現(xiàn)一氧化氮合成酶Ⅱ（NOSⅡ）在噪聲損傷的耳蝸中表達呈陽性，尤以血管紋和螺旋神經(jīng)節(jié)細胞為甚。通過動物實驗證明在噪聲暴露耳蝸中存在著細胞凋亡，并且得出在生損傷的早期細胞凋亡是聽力下降的主要原因?，F(xiàn)在噪聲性聾易感基因已成為學術界的研究熱點，目前大多數(shù)研究結(jié)果顯示主要有以下易感基因①線粒體基因7.4kb缺失；②老年性聾基因（AHL）；③質(zhì)膜Ca2+-ATP酶2突變；④超氧化物歧化酶；⑤谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶；⑥鈣粘蛋白23（CDH23）；⑦核轉(zhuǎn)錄因子-KB(NF-KB)缺失。

臨床表現(xiàn)

1、漸進性聽力減退

開始接觸噪聲時，聽覺稍呈遲鈍，若離開噪聲，數(shù)分鐘后聽力即可恢復，此現(xiàn)象稱為聽覺適應。若在持久強烈的噪聲作用下，聽覺明顯遲鈍，經(jīng)數(shù)小時后聽力才能恢復，此時稱之為聽覺疲勞。如果再進一步接受噪聲刺激，則可導致聽力損傷，不易自行恢復。

2、耳鳴

可能早于耳聾出現(xiàn)，或與耳聾同時發(fā)展，為高音性，蟬鳴聲比較常見，常日夜煩擾，安靜時加重。

3、其他：可能出現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠、乏力、記憶力減退、反應遲鈍、心情抑郁、心悸、血壓升高、惡心、食欲減退、消化不良等癥狀。

輔助檢查

1、耳科檢查：噪聲聾患者鼓膜可有充血或散在小出血點。爆震聾可見鼓膜穿孔，松弛部穿孔很少見，鼓膜破裂時，常有出血，穿孔邊緣不齊，常呈三角形、橢圓形或腎形。

2、聽力檢查：聽力損失程度依損傷的程度不同而異，但聽力損失的范圍主要在3000~6000Hz。早期顯示4000Hz的聽力障礙。聽力曲線呈谷行下陷，以后谷行逐漸加深，2000Hz及8000Hz亦受影響，以至聽力呈下降斜線。一般多為兩耳曲線對稱，不對稱者多為并有耳疾或個別特殊情況。職業(yè)性噪聲聾典型的聽力學圖譜為“V”型、“U”型凹陷。

耳蝸電圖和聽性腦干反應測聽可幫助了解耳聾的部位和客觀評價聽力損失的程度。嚴重爆震傷者必要時可行高分辨率CT或磁共振，以了解鼓室、內(nèi)耳道、顳骨的病變情況。

疾病診斷

根據(jù)明確的職業(yè)噪聲接觸史（通常高于85分貝），有自覺的聽力損失或耳鳴癥狀，純音測聽為感音性聾，結(jié)合動態(tài)觀察資料，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查，并排除其它原因所致聽力損失，即可診斷為噪聲性聾。具體診斷分級可以參照中華人民共和國職業(yè)衛(wèi)生標準GBZ49-2007《職業(yè)性聽力損傷診斷標準》。

當一側(cè)耳為混合性聾，若骨導聽閾符合職業(yè)性噪聲聾的特點，可按該耳骨導聽閾進行診斷評定。若骨導聽閾提高可能與傳導性聾有關，應以對側(cè)耳的純音聽閾進行診斷評定。 當雙耳為混合性聾，骨導聽閾符合職業(yè)性噪聲聾的特點，可按骨導聽閾進行診斷評定。按骨導聽閾進行診斷評定時，其骨導純音聽力檢查結(jié)果也應按GB/T 7582進行年齡性別修正。 分別計算左右耳語頻平均聽閾后，以較好耳平均聽閾進行噪聲聾診斷分級。語言頻率聽力損失大于等于高頻聽力損失，不應診斷職業(yè)性噪聲聾。純音聽力測試聽力曲線為水平樣或近似直線時，應懷疑其聽力測試結(jié)果的真實性。

語言頻率聽力損失超過中度噪聲聾以上，應進行客觀測聽檢查，排除偽聾和夸大性聽力損失。診斷時應排除的其他致聾原因主要包括：偽聾、夸大性聽力損失、藥物（鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素等）中毒性聾、外傷性聾、傳染病（流腦、腮腺炎、麻疹等）性聾、家族性聾、美尼爾氏病、突發(fā)性聾以及各種中耳疾患等。

鑒別診斷

1、由中耳疾患導致的聽力損失

各種原因?qū)е碌膫鲗月犃p失,氣、骨聽力檢查和測試均會出現(xiàn)差異，即骨導正常，氣導出現(xiàn)聽力下降。鼓膜中央性穿孔，聽骨鏈正常時：聽力損失10~30分貝，主要影響低頻段。鼓膜穿孔伴聽骨鏈中斷：鼓膜穿孔伴聽骨鏈中斷的約占慢性化膿性中耳炎病例的60%，平均聽力損失40~60分貝，主要累及低頻。由于外傷等原因引起的聽骨鏈中斷，但鼓膜保持完整：聽力損失為40~60分貝，聽力損失的特征是平均損失的平坦型曲線。鼓膜和聽骨完全缺如：平均聽力損失50分貝。鼓膜完整+聽骨鏈中斷+卵圓窗封閉：該種病變引起的聽力損失平均為60分貝。外耳道堵塞：外耳道被耵聹堵塞可引起30分貝的平坦型聽力損失。

2、由內(nèi)耳疾病引起的聽力損失與聽力學特點

（1）先天性聾：可為遺傳性，也可為非遺傳性；可發(fā)生一側(cè)或雙側(cè)，耳聾程度輕重不等；多為感音神經(jīng)性。

（2）中毒性聾：一般中毒型耳聾是指使用某些藥物治療疾病或人體接觸某些化學制劑所引起的位聽

系統(tǒng)中毒損害。藥物性耳聾是耳聾的主要病因之一。耳毒型藥物以包括鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素等氨基糖甙抗生素為代表、新霉素、萬古霉素、抗癌藥 、利尿藥、抗瘧藥、水楊酸類藥物（阿司匹林）、重金屬以及乙醇、一氧化碳、抗驚厥類藥等。一般認為聽覺功能的改變是慢性、遲發(fā)性、進行性的。耳聾、耳鳴多在用藥后1~2周后出現(xiàn)癥狀。30%在一個月之內(nèi)出現(xiàn)癥狀，45%在3個月出現(xiàn)癥狀，最長可大1年左右才出現(xiàn)耳聾。聽力損失特點：雙耳聽力損失對稱，由高頻開始，逐步加重，半年左右停止進展，易感個體聽力急劇下降為重度聾甚至全聾。耳聾程度與用藥量不成正比。

（3）感染性聾：許多致病微生物的感染，如病毒、細菌、真菌、衣原體、支原體可直接或間接地引起內(nèi)耳病損，導致雙耳或單耳程度不同的感音神經(jīng)性聾或前庭功能障礙，稱為感染性聾。已證實引起感染性聾的病原體：風疹、腮腺炎、麻疹、帶狀皰疹、流行性腦脊膜炎、流行性乙型腦炎、梅毒等。

（4）老年聾：老年聾發(fā)病個體差異較大，發(fā)展速度也因人而異，。一般表現(xiàn)為：中年以上患者沒有其他致聾因素，出現(xiàn)原因不明，雙側(cè)高頻聽力下降。個別人有時先為單側(cè)，漸漸發(fā)展雙側(cè)耳聾。其聽力損失進程是緩慢和漸進性的。聽力損失表現(xiàn)為言語聽力損失多比純音聽力損失嚴重，有會意困難、言語辨別力明顯下降；有重振現(xiàn)象：即小聲聽不見，大聲嫌吵的感覺，聽野范圍縮小。

聽力學檢查：純音測聽氣骨導同等減退，聽力曲線多為高頻下降型或陡將型。隨年齡增大，聽閾緩慢提高，少有波動。言語測聽明顯減退，言語識別率與純音聽力改變不是平行下降，由于聽覺中樞功能退化使對語言理解能力下降，出現(xiàn)只聞其聲不解其意的現(xiàn)象。多有重振。

（5）突發(fā)性聾：突發(fā)性聾是指原因不明的感音神經(jīng)性聾。發(fā)病年齡多在30~60歲間。男女性別比為1：1~2：1。突發(fā)性聾多為單側(cè)，聽力損失一般在數(shù)分鐘或數(shù)小時降至最低點。

（6）非器質(zhì)性聾（非器質(zhì)性聽力障礙） 在臨床和職業(yè)性健康檢查工作中，經(jīng)常遇到純音測試結(jié)果與實際聽力損失不一致的情況。其中有些受試者有意識夸大聽力損失程度。這類情況常用“非器質(zhì)性聽力損失”（nonorganic hearing）、偽聾（pseudohypacusis）、精神性或稱癔病性、心因性聽力損失（psychogenic hearing loss）表述。偽聾，現(xiàn)在提倡使用“夸大性聽力損失”一詞，是在涉及法律賠償和職業(yè)病賠付的聽力檢查中的常見問題，尤其是在職業(yè)性聽力損傷診斷中較為突出。

疾病治療

對噪聲性聽力損傷目前仍無有效的治療方法。當出現(xiàn)癥狀后應及時脫離噪聲環(huán)境，停止噪聲刺激，促使自然恢復，同時應強調(diào)及早治療。常見的治療藥物如下：調(diào)節(jié)神經(jīng)營養(yǎng)的藥物，如維生素B類藥物；血管擴張劑，如：葛根素、654-2、丹參、銀杏葉、當歸注射液等藥物；促進代謝的生物制品，如：輔酶A等。耳鳴、眩暈者可對癥治療。針灸、理療、壓穴等方法可減輕癥狀。對聽力損失達重度以上者可配戴助聽器。

疾病預后職業(yè)性噪聲聾一般不能治愈，隨著年齡的增加，聽力可出現(xiàn)過早衰退。有的人會出現(xiàn)性格等心理障礙。

疾病預防生產(chǎn)性噪聲對勞動者聽力的損害往往是長期緩慢累積的結(jié)果，很容易會被忽視。由于職業(yè)性噪聲聾是不可逆的永久性聽力損傷，只能預防，無法治愈，所以防患于未然就顯得尤為重要。

首先要控制噪聲源。可以選用低噪音的生產(chǎn)設備和改進生產(chǎn)工藝，或者改變噪音源的運動方式（如用阻尼、隔振等措施降低固體發(fā)聲體的振動）。其次，阻斷噪聲傳播，如采用吸音、隔音、音屏障、隔振等措施，控制噪音的傳播。三是采取個人防護措施；如佩帶護耳器。護耳器主要包括耳塞與耳罩。目前在國外較為流行使用的是一種慢回彈泡沫塑料耳塞。這種耳塞具有隔聲值高、佩帶舒適簡便等。接觸噪聲作業(yè)的工人，每年一次包括聽力檢查在內(nèi)的職業(yè)健康檢查尤為重要，發(fā)現(xiàn)聽力異常達到國家規(guī)定的標準應及時調(diào)離噪聲作業(yè)。

出現(xiàn)以下情況，你可能會患有聽力下降，建議你及時及早就醫(yī)，及早脫離噪聲環(huán)境。(1)在工作場所需要大聲講話。(2)在家中看電視需要開大電視聲音。(3)家人經(jīng)常抱怨你的講話聲音大。(4)你發(fā)現(xiàn)自己在嘈雜的環(huán)境中聽不清別人講話。(5)經(jīng)常出現(xiàn)耳鳴，例如知了的叫聲等，尤其在安靜的環(huán)境中。

下述兩種情況的工人不適合從事噪聲作業(yè):(1)上崗前查體，已經(jīng)出現(xiàn)聽力下降的工人，為保障職工的健康和安全，不能再從事噪聲作業(yè)。(2)噪聲敏感者：對噪聲敏感的工人接觸噪聲后會出現(xiàn)心煩、睡眠障礙、耳鳴，接觸噪聲很短時間做聽力檢查便會出現(xiàn)高頻聽力的下降，雙耳高頻平均聽閾大于等于40dB不適合再繼續(xù)從事噪聲作業(yè)。

飲食注意和疾病護理

患有噪聲聾的患者應及早脫離噪聲環(huán)境，注意合理安排飲食和休息。由于耳鳴引起的睡眠不好，可加用鎮(zhèn)靜藥物。對于噪聲引起的情緒低落、焦慮等情緒變化，應鼓勵安慰患者。

專家觀點

1、噪聲的定義和類型 ：

噪聲是聲音的一種。從物理學觀點來看，各種不同頻率和不同強度的聲波無規(guī)律的雜亂混合，聽起來使人感到厭煩不悅的聲音，則構成噪聲。心理學角度則認為，人們不需要的聲音都可視為噪聲。按聽力學觀點，超過一定強度，對人體聽覺造成損傷的任何聲音都是噪聲。噪聲分為工業(yè)噪聲或生產(chǎn)性噪聲、軍事噪聲、環(huán)境噪聲。由生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的噪聲則為生產(chǎn)性噪聲或工業(yè)噪聲。

2、生活環(huán)境中噪聲與職業(yè)性噪聲有何不同？

現(xiàn)代城市中環(huán)境噪聲有四種主要來源:①交通噪聲②工業(yè)噪聲③建筑施工噪聲④社會生活噪聲。中華人民共和國城市區(qū)域噪聲標準》中則明確規(guī)定了城市五類區(qū)域的環(huán)境噪聲最高限值：療養(yǎng)區(qū)、高級別墅區(qū)、高級賓館區(qū)，晝間50dB、夜間40dB；以居住、文教機關為主的區(qū)域，晝間55dB、夜間45dB；居住、商業(yè)、工業(yè)混雜區(qū)， 晝間60dB、夜間50dB。

職業(yè)性噪聲主要指工業(yè)性噪聲，主要來自機器或操作過程發(fā)生的噪聲。國家職業(yè)衛(wèi)生標準規(guī)定：85分貝（dB）噪聲作業(yè)環(huán)境下工人可以工作8小時，88分貝（dB）噪聲作業(yè)環(huán)境下工人可以工作4小時，91分貝（dB）噪聲作業(yè)環(huán)境下工人可以工作2小時，依次遞減。超過140分貝可以引起耳痛。工業(yè)性噪聲可以導致的職業(yè)病為職業(yè)性噪聲聾、爆震聾。

3、職業(yè)性噪聲聾與職業(yè)性聽力損傷

一般來講，職業(yè)接觸噪聲一段時間（每個人的敏感度會不一樣）會引起高頻聽力的損失（損傷），說明噪聲會引起毛細胞充血、水腫、壞死等病理過程，也就是說職業(yè)性聽力損傷的范圍更廣。但診斷職業(yè)性噪聲聾時，聽力一般會出現(xiàn)不可逆的損傷，這點尤其需要注意。因此國家制定一些制度，定期對在崗工人進行健康查體，一般及時發(fā)現(xiàn)聽力損失的工人，及時調(diào)離作業(yè)，以保護聽力。