睡眠呼吸暫停或睡眠呼吸障礙是指睡眠過程中出現(xiàn)的呼吸暫停、呼吸障礙,包括阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、低通氣綜合征、上氣道阻力綜合征,慢性肺部及神經(jīng)肌肉疾患引起的有關的睡眠呼吸障礙等。以阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征最常見。
兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是指睡眠過程中頻繁發(fā)生部分或全部上氣道阻塞,擾亂兒童正常通氣和睡眠結構而引起的一系列病理生理變化???、鼻氣流停止10秒以上(兒童6秒或以上)分為中樞性、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)和混合性三類,其中以阻塞性最常見,占90%,中樞性呼吸暫停指口鼻氣流停止,不伴有呼吸運動;阻塞性呼吸暫停指口鼻氣流停止,但存在呼吸運動;混合性呼吸暫停指阻塞性呼吸暫停伴隨中樞性呼吸暫停。阻塞性睡眠呼吸暫停,多因耳鼻咽喉部慢性病變所引起。
病因引起兒童OSAHS的常見原因包括上氣道阻力增加引起順應性改變以及影響神經(jīng)調控等因素。
1.局部因素
腺樣體和扁桃體肥大是引起兒童OSAS的最常見病因。嬰兒OSAS中,阻塞部位52%在上腭,48%在舌后。其他原因如鼻腔阻塞性病變:鼻炎、鼻竇炎、鼻息肉、鼻咽部腫塊等;舌部疾病:舌體肥大,肥胖造成的脂肪堆積等;顱面部畸形:面中部發(fā)育不良(唐氏綜合征、Grouzon綜合征、軟骨發(fā)育不全等);下頜骨發(fā)育不全,如皮羅綜合征(pierre-robinsyndrome)、下頜骨顏面發(fā)育不全、shy-Drager綜合征等。其他,如黏多糖貯積癥Ⅱ型和IH型(Hunter綜合征和Hurler綜合征)等;喉部疾?。合忍煨院碥浌擒浕?、喉蹼、喉囊腫、喉氣管新生物和氣管狹窄等。
2.全身因素
影響神經(jīng)調控的因素有肥胖、甲狀腺腫大、甲狀腺功能低下、肢端肥大、唐氏綜合征、昏迷期和醉酒,應用鎮(zhèn)靜藥。
臨床表現(xiàn)兒童睡眠呼吸暫停以活動增多為主要表現(xiàn),同時伴有語言缺陷,食欲降低和吞咽困難,記憶力下降,學習困難,行為異常,生長發(fā)育遲緩,高血壓,肺動脈高壓,右心衰竭及其他心血管疾病。經(jīng)常出現(xiàn)非特異性行為困難,如不正常的害羞,發(fā)育延遲,反叛和攻擊行為等。記憶力下降,學習困難,行為異常,生長發(fā)育遲緩,高血壓,肺動脈高壓,右心衰竭及其他心血管疾病。
小兒OSAS的重要特征是有一系列臨床綜合征的表現(xiàn)。
1.白天癥狀
OSAHS兒童早晨覺醒時的癥狀包括張口呼吸、晨起頭痛、口干、定向力障礙、迷茫和易激惹。學齡兒童則表現(xiàn)為上課精力不集中,白日夢,乏力,學習成績下降。8%~62%的患兒有白天過度嗜睡癥狀。白天行為問題比較常見,主要表現(xiàn)為在校表現(xiàn)不良,多動、智力低下、情緒問題、害羞或退縮性行為、進攻性行為和學習問題,OSAHS患兒中許多有發(fā)育遲緩,目前已經(jīng)明確成人OSAHS可使注意力、記憶力、警覺性和運動技能受損,但對患兒白天認知能力影響的研究不多,大多數(shù)患兒有肥大的扁桃體和增殖體,絕大部分表現(xiàn)為用口呼吸,有的還伴有進食、吞咽困難和口臭,并表現(xiàn)出一定程度的語言障礙。
2.夜間癥狀
夜間最顯著的癥狀是打鼾,幾乎所有OSAHS的患兒均有打鼾,并且大多數(shù)鼾聲響亮,但嚴重的OSAHS可以無打鼾或睡眠時僅有高音調的咕噥聲,上呼吸道感染時鼾聲加劇。在OSAHS患兒中以OSAS或與睡眠相關的肺通氣不足為主,患兒表現(xiàn)為兩種主要形式的打鼾:連續(xù)的打鼾和間斷的打鼾,間斷性打鼾中有安靜期相隔,這種安靜期通常被響亮的喘息聲或鼾聲所終止。OSAHS患兒呼吸暫停發(fā)作呈周期性,且可自行中止,發(fā)作時鼾聲突然停止,吸氣用力,但口鼻無氣流進入呼吸道,持續(xù)時間長者,可有發(fā)紺和心率減慢,鼾聲再度出現(xiàn)表示發(fā)作停止,呼吸恢復,出現(xiàn)響亮噴氣聲,覺醒和姿勢改變。
3.伴隨癥狀
低氧血癥通常發(fā)生于許多OSAHS患兒中,有些嚴重OSAHS患兒SaO2可降至50%以下,連續(xù)部分阻塞患兒的SaO2在阻塞開始時就下降并保持較長時間的低水平。高碳酸血癥也是OSAS患兒的特征,有一半的高碳酸血癥(終末潮氣CO2>6.0kPa)是與OSAS或持續(xù)部分阻塞有關。體重低下見于大部分阻塞性肺通氣不良的小兒中,此外,睡眠中發(fā)生氣道阻塞的患兒易發(fā)生胃食管反流,突然覺醒,大哭,尖叫等。另有研究發(fā)現(xiàn),OSAHS兒童會出現(xiàn)行為紊亂。
4.體征
包括鼾聲,呼吸困難,鼻扇,肋間和鎖骨上凹陷,吸氣時胸腹矛盾運動;夜間出汗,家長可能注意到患兒夜間不愿蓋被,出現(xiàn)呼吸停止繼而喘息,典型睡眠姿勢為俯臥位,頭轉向一側,頸部過度伸展伴張口,膝屈曲至胸。
有些顱面特征往往提示睡眠呼吸障礙的存在,如三角下頜,下頜平面過陡,下頜骨后移,長臉,高硬腭和(或)長軟腭。
檢查1.多導睡眠圖
被認為是診斷睡眠呼吸障礙的金標準,Marcus等指出,1歲以上兒童阻塞性睡眠呼吸暫停的診斷標準為:每小時睡眠中阻塞性睡眠呼吸暫停次數(shù)≥1次,伴有SaO253毫米汞柱,或60%以上的睡眠時間中PETCO2>45毫米汞柱為異常,全夜多導睡眠圖應夜間連續(xù)監(jiān)測6~7小時以上,包括腦電圖,眼動電圖,下頦肌電圖,腿動圖和心電圖,同時應監(jiān)測血氧飽和度,潮氣末二氧化碳分壓,胸腹壁運動,口鼻氣流,血壓,鼾聲,食管pH值或壓力等。
2.靜電荷敏感床
這種方法是在標準泡沫床墊下面設置一靜電負荷層及運動傳感器,患者睡在床上,只需一個血氧飽和度而不貼任何電極,其原始運動信號被前置放大和頻率濾過后分別進入下面3個導聯(lián),并根據(jù)呼吸阻力增加的模式將OSAS患者分為4種周期性呼吸,目前這種方法主要用于初篩阻塞性和中樞性睡眠呼吸暫停,及伴有上氣道阻力增高的重癥打鼾。
3.其他檢查
有鼻咽側位X線,CT及MRI檢查,纖維鼻咽鏡檢查等,有助于了解上氣道的結構,顯示狹窄和阻塞部位及程度,多次睡眠潛伏期試驗有助于對白天嗜睡程度的判斷及發(fā)作性睡病的鑒別,在診斷睡眠呼吸暫停綜合征的同時,還應注意全身其他疾病的診斷。
診斷阻塞性睡眠呼吸暫停(obstructivesleepapnea,OSA)是指睡眠時口和鼻氣流停止,但胸、腹式呼吸仍存在。低通氣(hypopnea)定義為口鼻氣流信號峰值降低50%,并伴有0.03以上血氧飽和度下降和(或)覺醒。呼吸事件的時間長度定義為大于或等于2個呼吸周期。多導睡眠儀(polysomnogruphy,PSG)監(jiān)測:每夜睡眠過程中阻塞性呼吸暫停指數(shù)(obstructiveapneaindex,OAI)大于、等于1次/小時或AHI(睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù))大于5為異常。最低動脈血氧飽和度(lowestoxygensaturation,LSaO2)低于0.92定義為低氧血癥。滿足以上兩條可以診斷OSAHS。
1.兒童OSAS的診斷標準
小兒OSAS的診斷應結合臨床表現(xiàn),體檢及PSG檢查結果
(1)照管者主訴小兒睡眠時有呼吸聲響,和(或)不恰當?shù)陌滋焓人蛐袨閱栴}。
(2)睡眠時完全或部分氣道阻塞發(fā)作。
(3)伴隨癥狀包括:①生長障礙;②突然覺醒;③胃食管反流;④鼻咽分泌物吸入;⑤低氧血癥;⑥高碳酸血癥;⑦行為紊亂;
(4)多導睡眠圖的檢測結果:①阻塞性肺通氣不良;②每小時一個或更多的阻塞性呼吸暫停,通常伴以下一個或更多的表現(xiàn)(動脈氧飽和度低于90%~92%;與上呼吸道阻塞有關的睡眠覺醒;多次睡眠潛伏期測試顯示該年齡的睡眠潛伏期異常)
(5)通常伴有其他的疾病,如增殖體和扁桃體肥大。
(6)可有其他睡眠障礙的表現(xiàn),如發(fā)作性睡病。
2.分度
小兒OSAS按其嚴重度分成三度。
兒童OSAHS病情程度判斷
AHI或OAI(次/小時)LSaO2
輕度5~10或1~50.85~0.94
中度11~20或6~100.75~0.84
重度大于20或大于10小于0.75
鑒別診斷阻塞性睡眠呼吸暫停應與中樞性睡眠呼吸暫停鑒別,中樞性睡眠呼吸暫??梢娪诙喾N疾患:
1.神經(jīng)系統(tǒng)病變
如脊髓前側切斷術,血管栓塞或變性病變引起的雙側后側脊髓的病變,腦脊髓的異常,如枕骨大孔發(fā)育畸形,脊髓灰質炎,外側延髓綜合征,自主神經(jīng)功能異常:如家族性自主神經(jīng)異常,胰島素相關的糖尿病,Shy-Drager綜合征,腦炎,腦干腫瘤。
2.肌肉病變
如膈肌病變,肌強直性營養(yǎng)不良肌病等。
3.其他
某些肥胖者,充血性心力衰竭等。
并發(fā)癥由于OSAS兒童長期缺氧,可影響其生長發(fā)育,30%~40%出現(xiàn)發(fā)育遲緩,可并發(fā)高血壓,肺水腫,肺心病,心律失常,充血性心力衰竭,呼吸衰竭,甚至嬰兒猝死綜合征。
治療輕中度患者睡眠時帶口腔矯治器或舌托,具有簡單、溫和及費用低廉等優(yōu)點,帶后可使下頜前移和(或)舌前移,使上氣道擴大,使狹窄處間隙增大,防止舌下陷,不同程度緩解OSAS,以預防并發(fā)證的發(fā)生。但部分患者明顯感到不適應。
建議側臥或半坐臥位。采取側臥位睡眠。采取側臥睡眠,可以防止咽部組織和舌后墜堵塞氣道。它還可以減輕腹部、胸部、頸部的額外重量造成的氣道壓力。
建議減肥,制定減肥計劃,請營養(yǎng)師制定減肥飲食,適當增加體力活動和減少攝入量。減掉一些體重會有助于呼吸。而減至理想的體重可能治愈打鼾和睡眠呼吸暫停綜合征。
定期鍛煉,鍛煉可以幫助減輕體重,增強肌力并使肺功能增強。
治療原則:早診斷、早治療,解除上氣道梗阻因素,預防和治療并發(fā)癥。
(一)手術治療
1.腺樣體切除術和扁桃體切除術
扁桃體、腺樣體肥大導致的OSAHS兒童可行腺樣體、扁桃體切除術。當扁桃體和腺樣體都肥大時,單純腺樣體或單純扁桃體切除療效有限。大多數(shù)肥胖兒童可通過腺樣體、扁桃體切除術得到有效的治療。嬰幼兒扁桃體、腺樣體肥大達重度OSAHS者,保守治療無效,也應該采取手術切除。發(fā)生術后并發(fā)癥的高危人群是年齡小于3歲、嚴重的OSAHS、肺心病、營養(yǎng)不良、病理性肥胖、神經(jīng)肌肉瘤、顱面部發(fā)育異常的患兒。對此,術前必須進行詳細評估,術后則應密切監(jiān)護。
2.其他外科治療包括
顱面正頜手術(適用于部分顱面發(fā)育畸形的患兒)、懸雍垂腭咽成形術、下鼻甲減容術、氣管切開術等治療可能影響兒童的生長發(fā)育及生活質量,應非常慎重。
(二)非手術治療
1.持續(xù)氣道正壓通氣治療(continuouspositiveairwaypressure,CPAP)
對于外科手術禁忌證、腺樣體扁桃體部大、腺樣體扁桃體切除后仍然存在OSAHS以及選擇非手術治療的患兒,可以選擇CPAP治療。CPAP的壓力滴定必須在睡眠實驗室完成,并且需要定期調整。
2.口腔矯治器
適用于不能手術或不能耐受CPAP治療的輕、中度OSAHS患兒。
3.其他
①鼻部疾病的治療:應系統(tǒng)、規(guī)范地治療鼻炎、變應性鼻炎和鼻竇炎。②肥胖患兒應減肥。
預后OSAS是一組有潛在危險的睡眠呼吸障礙疾病,易并發(fā)心律失常、高血壓、甚至呼吸衰竭或猝死。估計全世界每天有3000人死于本病。據(jù)報道未治療的患者,5年病死率為11%~13%,從OSAS患者出現(xiàn)早期癥狀到形成嚴重心、肺、腦并發(fā)癥,甚至最后死亡是一個漫長的過程。因此有效治療可以提高患者的生活質量,延長生命。