[科普中國(guó)]-新生血管性青光眼

新生血管性青光眼（NVG），是患眼中虹膜上存在著新生血管。直到進(jìn)入20世紀(jì)，關(guān)于NVG的知識(shí)才建立在完善的解剖學(xué)基礎(chǔ)上。1906年，Coats描述了視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞，患眼中虹膜上新生血管的組織學(xué)發(fā)現(xiàn)。1928年，Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上相似的新生血管。20世紀(jì)早期，房角鏡檢查法引入臨床應(yīng)用以后，Kurz認(rèn)為結(jié)締組織的收縮是造成粘連性房角關(guān)閉的原因。鑒于這種青光眼的起因是新生血管而不是眼內(nèi)出血，Weiss等于1963年提出了新生血管性青光眼的名稱。

病因1.纖維血管膜收縮牽拉，使房角關(guān)閉，引起眼壓升高和劇烈疼痛。

2.導(dǎo)致新生血管性青光眼的病因有多達(dá)40余種，不同疾病差不多都是廣泛累及眼后節(jié)缺氧或局部性的眼前節(jié)缺氧，主要有視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞、糖尿病視網(wǎng)膜病變及其他疾病，各約占1/3。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞根據(jù)有否視網(wǎng)膜缺血分缺血型（占25%）和非缺血型（占75%）2種，自然病程中無(wú)一例非缺血型發(fā)展為新生血管性青光眼，而缺血型中則有18%～60%發(fā)生多在靜脈阻塞后2～3個(gè)月時(shí)發(fā)生，80%病例在6個(gè)月內(nèi)發(fā)生。主要通過眼底熒光血管造影來(lái)顯示有否視網(wǎng)膜毛細(xì)血管非灌注區(qū)來(lái)判斷缺血與否，注意非缺血型也能轉(zhuǎn)變?yōu)槿毖?。糖尿病就是一危險(xiǎn)因素，糖尿病也是視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞發(fā)生的一個(gè)危險(xiǎn)致病因子。原發(fā)性開角型青光眼與視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞有關(guān)，認(rèn)為是機(jī)械性壓力作用所致因此將視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞視作原發(fā)性開角型青光眼的危險(xiǎn)因素。此外，80%發(fā)生了靜脈阻塞的患眼眼壓較對(duì)側(cè)眼的要低，認(rèn)為這是代謝性酸中毒抑制了房水形成所致。

3.增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變中約22%發(fā)生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15%且多伴增殖性視網(wǎng)膜病變，2型占80%且多伴黃斑病變。成人雙眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化幾乎均為糖尿病視網(wǎng)膜病變所致，但發(fā)生視網(wǎng)膜病變與出現(xiàn)虹膜新生血管或青光眼的時(shí)間間隔不清楚。白內(nèi)障手術(shù)、玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后更易發(fā)生新生血管性青光眼，主要是與原先的糖尿病視網(wǎng)膜病變及視網(wǎng)膜缺氧有關(guān)。

4.其他較多見的伴發(fā)新生血管性青光眼的眼部疾病有：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞，眼內(nèi)腫瘤如惡性黑色素瘤。視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤的虹膜新生血管化可達(dá)30%～72%，玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后的虹膜新生血管化也達(dá)23%～32%。此外，還見于諸如眼內(nèi)血管性疾病如Coats病、靜脈周圍炎、鐮狀血細(xì)胞??；其他眼病有慢性葡萄膜炎、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變、虹膜異色癥、剝脫綜合征、鞏膜炎、眼內(nèi)炎、交感性眼炎、視神經(jīng)纖維瘤病、原發(fā)性虹膜萎縮、網(wǎng)狀組織細(xì)胞肉瘤、轉(zhuǎn)移性癌、眼外傷、Sturge-Weber綜合征合并脈絡(luò)膜血管瘤，甚至白內(nèi)障摘除等手術(shù)之后。眼外血管性疾病如頸動(dòng)脈阻塞病、頸動(dòng)脈海綿竇瘺、無(wú)脈癥、巨細(xì)胞性動(dòng)脈炎等也可是新生血管性青光眼的病因。

臨床表現(xiàn)新生血管性青光眼的共同表現(xiàn)有眼痛，畏光。眼壓可達(dá)60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水腫，虹膜新生血管，瞳孔緣色素外翻，房角內(nèi)有不同程度的周邊前粘連。Shield將自虹膜新生血管形成至發(fā)生新生血管性青光眼的臨床病理過程分為3期，即青光眼前期、開角型青光眼期和閉角型青光眼期。

檢查1.組織學(xué)檢查

NVG盡管病因?qū)W不同，但前節(jié)組織病理學(xué)卻相同。惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累積表現(xiàn)為典型的虹膜色素上皮囊樣改變。

2.Goldmann房角鏡

可以早期發(fā)現(xiàn)房角新生血管，能提供高倍率放大和高亮度照明的效果。

3.虹膜新生血管熒光造影

可見熒光素的滲漏，在新生血管發(fā)生之前即可看到瞳孔緣血管及放射狀血管擴(kuò)張和熒光素異常漏出。

4.其他

與原發(fā)性疾病相關(guān)的一些輔助檢查。

診斷1.有原發(fā)病的病史或體征。

2.眼壓高。

3.虹膜表面及前房角可見到新生血管，瞳孔散大，瞳孔緣色素外翻。

并發(fā)癥角膜水腫以及反復(fù)性前房積血等。

治療1.全視網(wǎng)膜光凝（PRP）

PRP的作用機(jī)制尚不明了，由于視網(wǎng)膜缺血是發(fā)生NVG的關(guān)鍵因素，PRP必然在某種程度上消除了血管生長(zhǎng)因子的來(lái)源或拮抗了其效應(yīng)。視網(wǎng)膜缺氧引起視網(wǎng)膜血管慢性擴(kuò)張，進(jìn)而引起視網(wǎng)膜新生血管形成。視網(wǎng)膜血管供養(yǎng)內(nèi)層視網(wǎng)膜，視網(wǎng)膜氧消耗總量的2/3卻在外層和色素上皮層。光凝可以選擇性地破壞高氧耗的外層，使脈絡(luò)膜的氧成分向視網(wǎng)膜內(nèi)層擴(kuò)散從而緩解內(nèi)層視網(wǎng)膜的缺氧。視網(wǎng)膜血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制表現(xiàn)為在周圍環(huán)境低氧水平時(shí)擴(kuò)張，高氧水平時(shí)收縮。

2.全視網(wǎng)膜冷凍

在指征適于PRP治療時(shí)，但因?yàn)榻悄?、晶狀體或玻璃體混濁明顯影響眼底可見度，可以考慮施行全視網(wǎng)膜冷凍。全視網(wǎng)膜冷凍作為一項(xiàng)主要的治療措施，比PRP造成更明顯的炎癥和血-視網(wǎng)膜屏障破壞，其潛在性并發(fā)癥包括牽引性和滲出性視網(wǎng)膜脫離以及玻璃體積血。已經(jīng)失去有用視力的患眼，同時(shí)應(yīng)用全視網(wǎng)膜冷凍和睫狀體冷凍，可以同時(shí)控制NVG和眼壓，但術(shù)后炎癥和疼痛比較嚴(yán)重。因此，只有在其他治療失敗或不可能進(jìn)行時(shí)，作為最后一項(xiàng)措施，采用冷凍治療。

3.前房角光凝

房角光凝最早提出于1977年，當(dāng)時(shí)正在評(píng)估PRP在治療NVG中的作用和有效性。某些情況下，在PRP治療前，先行房角光凝可以提供“一段暫緩期”以延遲迫在眉睫的粘連性房角關(guān)閉。然而，此后如果不能進(jìn)行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘連關(guān)閉的發(fā)生，反而時(shí)常加重炎癥和加快房角新生血管形成的進(jìn)展。

4.藥物

在發(fā)生房角粘連關(guān)閉以前，開角型青光眼是由于小梁網(wǎng)受到纖維血管膜的阻塞所致。另外，糖尿病視網(wǎng)膜病變或CRVO的患者可能同時(shí)存在著開角型青光眼。在房角開放的情況下，常規(guī)的抗青光眼藥物還可有效地降低眼壓，然而除非予以PRP治療防止房角關(guān)閉，藥物治療的效果僅有暫時(shí)緩解的作用。在此期間，局部應(yīng)用1%阿托品，2次/d以緩解眼部充血，糖皮質(zhì)激素4次/d以緩解眼部炎癥。