[科普中國]-峰值骨密度

補鈣的“峰值骨密度”

在人的一生中還有一個很有意思的時期，這個時期是人體內骨質的最高頂峰值，這個年齡大約在40歲。過了這個最高點以后，人體內的骨鈣含量會逐漸下降，而且“風光不再”，不可能再恢復到以前的強度了。因此我們要在峰值骨密度時期盡可能“儲備”更多的骨鈣，因為這是保證人一生的后半輩子骨鈣儲存量的最重要時期，也是唯一的時期。這個時期的鈣如果儲備充足，那就為預防今后的骨質疏松癥、骨密度下降打下良好的基礎，就可以大大地減緩女性朋友在更年期以后的“增齡”和“絕經”雙重因素所帶來的缺鈣的危險性。如果這種意識能夠更超前的話，那么在30歲甚至20多歲時就應該保證鈣的攝入，“防患未然，未雨綢繆”。但問題是很多年輕人并不了解這一營養(yǎng)學上的重要知識點，沒有意識到它的重要性，忽視了這個時期，這既是非?？上У?，也是很不應該的。f!l_tls青年人應該盡早注意科學補鈣，年輕女性朋友更應該身體力行1。

骨質疏松癥的危險因素骨質疏松癥的危險因素同遺傳、種族、性別、激素水平和環(huán)境等多種因素有關。而且不同類型的骨質疏松癥的危險因素也有明顯區(qū)別。

原發(fā)性骨質疏松癥的危險因素1、骨密度峰值

骨密度峰值是指人的一生中所獲得的最高骨密度值。人通常在20—39歲時骨密度值達高峰。低骨密度峰值者因骨量低，會較早達到骨質疏松的低骨量水平而發(fā)生骨質疏松，骨密度峰值的個體差異80%由多基因共同決定，20%由環(huán)境、鍛煉、飲食和青春期等決定。目前還沒有發(fā)現(xiàn)直接調節(jié)骨密度和骨量峰值的基因。但通過人類基因組連鎖分析，已經確認了幾個染色體基因位點和骨密度有明確的或可能的連鎖關系。這些候選基因包括維生素D受體基因、Ⅰ型膠原a1基因、雌激素受體基因、胰島素樣生長因子1(IGF—1)基因、胰島素樣生長因子1結合蛋白基因等。

2、性別

女性骨密度峰值較男性低10%～20%，是Ⅰ型骨質疏松癥發(fā)生的主要危險因素。女性在45歲后每增加5歲，股骨頸骨折發(fā)生率增加近1倍，但在男性和黑人女性中未發(fā)現(xiàn)此現(xiàn)象。女性除在絕經早期骨丟失更快外，在青春期累積的骨量也少于男性，皮質骨更細，骨直徑更小，所以女性患病率明顯高于男性，骨折發(fā)生率也比男性高2.3倍。

3、年齡

通常人在20～39歲時骨量達峰值，此后開始下降。女性絕經后下降更快，至70歲時骨量峰值減少30%。所以，女性絕經年齡越早骨質疏松癥發(fā)生越早，而且程度越重。而男性因性激素水平是逐漸下降的，故骨丟失較緩慢，65歲后才開始下降，到70歲才達到骨質疏松癥的低骨量水平。

4、體型、體重

個頭高、肥胖者骨量高于個頭低、瘦弱者，且隨著年齡的增長，其骨丟失的速度也較后者慢。所以身材瘦小者更容易發(fā)生骨質疏松癥。

5、種族

白人相比于黑種人和黃種人更容易發(fā)生骨質疏松癥，而所有種族中女性骨質疏松癥患病率均遠高于男性。

6、家族史

骨質疏松陽性家族史者患病率明顯增高，原發(fā)性骨質疏松癥的發(fā)生和發(fā)展很大程度取決于遺傳因素，與多種基因有關。遺傳因素占80%，后天因素僅占20%～30%。

7、運動缺乏

適當的體力活動與體育運動能保持肌肉的張力和肌力，提高神經系統(tǒng)與運動系統(tǒng)的反應和協(xié)調能力。一方面使骨結構經常受到生理性肌肉收縮應力的作用，另一方面減少了跌倒和損傷的幾率。國內外較多的研究均表明，運動對骨強度的影響遠遠超過骨代謝相關激素、鈣及維生素D對骨強度的影響2。

繼發(fā)性骨質疏松癥的危險因素1、藥物性骨質疏松癥

長期使用糖皮質激素、免疫抑制劑、肝素等抗凝劑或利尿劑均增加骨質疏松癥的發(fā)病風險。最常見的是糖皮質激素所致的類固醇性骨質疏松癥。

糖皮質激素在骨的正常代謝中起重要作用。過量的糖皮質激素可引起類固醇性骨質疏松癥，超劑量的糖皮質激素可抑制骨的形成，促進骨的吸收。糖皮質激素所致的骨質疏松癥的病理特點是骨形成被抑制，骨吸收增強，松質骨被破壞，骨的連接性丟失，極易發(fā)生骨折。據報道，使用糖皮質激素可使10%～40%患者發(fā)生骨量丟失，其骨量丟失程度取決于藥量、時間、原發(fā)疾病，與初始劑量和用藥時間成正比，發(fā)生骨折的危險性也隨劑量的增加而增高。臨床上較多使用的糖皮質激素有潑尼松、氫化可的松、地塞米松等。

2、內分泌疾病

糖尿病、甲狀腺功能亢進、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進和庫欣綜合征是較常見的導致繼發(fā)性骨質疏松癥的內分泌疾病。

①糖尿病

糖尿病患者因存在礦鹽的代謝紊亂，易發(fā)生骨量減少和骨折。這在1型糖尿病患者中較多見，而2型糖尿病患者中相對較少，可能與后者體型較胖、胰島素水平正?；蛏摺l(fā)病年齡較晚有關。

②甲狀腺功能亢進

甲狀腺素增多，使成骨細胞和破骨細胞的活性均增加，破骨細胞更為明顯，骨吸收超過骨形成，骨轉換率增加，骨量丟失。在女性更常見。

③庫欣綜合征

庫欣綜合征可因促腎上腺皮質激素增多致骨吸收大于骨形成，導致繼發(fā)性骨質疏松癥。有文獻報道，庫欣綜合征伴骨質疏松癥的比例在40%～76.9%之間，其中脊柱骨折者占16%～44.2%。

3、骨與關節(jié)疾病

類風濕陛關節(jié)炎可導致骨質疏松癥，可分為局部和全身兩類。局部性骨質疏松癥是因關節(jié)疼痛、功能受限引起的退行性萎縮，及關節(jié)周圍血運障礙而造成的。全身性骨質疏松癥可能是破骨細胞活化因子使破骨細胞活性增加、免疫系統(tǒng)異?；蝮w液因子對骨形成及骨吸收有影響所致。

4、慢性肝腎疾病

在慢性腎病患者，可以出現(xiàn)低鈣血癥、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、活性維生素D產生減少等，因此導致腎性骨營養(yǎng)不良。而肝病中較多見的是慢性肝炎和酒精性肝硬化。慢性肝炎患者血25一(OH)D3水平降低，導致骨質疏松癥，而酒精性肝硬化患者骨折發(fā)生率明顯高于其他類型肝病。

5、惡性腫瘤

惡性腫瘤的骨轉移可引起骨代謝活動的增加，而且腫瘤細胞可以轉移至骨骼，直接破壞骨組織，還可分泌甲狀旁腺激素相關肽，加快骨溶解。

6、退行性骨質疏松

長期太空失重狀態(tài)生活的宇航員、長期臥床、制動的患者均可導致骨量丟失3。