[科普中國(guó)]-肺部疾病

肺臟本身的疾病或全身性疾病的肺部表現(xiàn)。呼吸系統(tǒng)由呼吸道（鼻、咽、喉、氣管和各級(jí)支氣管）和肺泡組成。肺臟是呼吸系統(tǒng)的主要器官，肺部疾病屬于呼吸系統(tǒng)疾病。人體為了完成新陳代謝需要不斷從空氣中攝取氧氣和排出二氧化碳（氣體交換），這種氣體交換稱呼吸。肺與外界環(huán)境的氣體交換和肺換氣──肺泡與血液之間的氣體交換稱外呼吸（亦叫肺呼吸），氣體經(jīng)過(guò)血液運(yùn)輸?shù)竭_(dá)組織后血液與組織細(xì)胞或組織液之間的氣體交換稱內(nèi)呼吸（亦叫組織呼吸）。故肺臟與心血管系統(tǒng)有著密切的聯(lián)系。肺臟除了主管呼吸功能外還具備非呼吸性的防御、免疫及內(nèi)分泌代謝功能。

病因及常見(jiàn)疾病感染性肺部疾病呼吸道與外界相通，全身血液均流經(jīng)肺臟，故肺臟易遭受身體內(nèi)外微生物的侵襲。病毒和細(xì)菌引起的呼吸道感染最為常見(jiàn)。既往以肺炎鏈球菌感染的細(xì)菌性肺炎為主，占80～90%。余為鏈球菌、克萊布斯氏桿菌、葡萄球菌等感染所致。70年代后，細(xì)菌感染的情況有所變化，醫(yī)院外所患肺炎雖仍以肺炎鏈球菌感染為主，但金黃色葡萄球菌性肺炎、革蘭氏陰性桿菌肺炎也明顯增多。住院患者所得肺炎（醫(yī)院內(nèi)感染所致)中革蘭氏陰性桿菌肺炎明顯增加，其中以克萊布斯氏桿菌、綠膿桿菌感染最為多見(jiàn)。另真菌感染也增多。由于微生物分離培養(yǎng)技術(shù)改進(jìn)，已能成功地診斷肺炎菌質(zhì)體、厭氧菌以及新的病原微生物，如軍團(tuán)菌屬、細(xì)胞巨病毒、肺孢子蟲(chóng)所致的肺部感染。這種病原微生物的變化，可能與患者高齡、病重、免疫疾病增加；腎上腺皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、細(xì)胞毒性藥物、抗生素的應(yīng)用；各種插管、氣管切開(kāi)、呼吸機(jī)的應(yīng)用以及器官移植有關(guān)。使原不致病的"非致病菌"成為"條件致病菌"：如急性淋巴性白血病患者在進(jìn)行細(xì)胞毒性藥物化療時(shí)；愛(ài)滋病(AIDS)患者由于病毒感染，破壞了T淋巴細(xì)胞的功能而致細(xì)胞免疫缺損，均易導(dǎo)致非致病菌的肺部感染，包括少見(jiàn)的肺孢子蟲(chóng)肺部感染。

肺結(jié)核是慢性細(xì)菌性肺部感染的常見(jiàn)病。近年來(lái)，由于有效抗結(jié)核藥物的發(fā)現(xiàn)和合理使用，患病率、死亡率明顯下降。據(jù)國(guó)際防癆聯(lián)盟資料統(tǒng)計(jì)，某些國(guó)家發(fā)病率仍較高，每年發(fā)現(xiàn)有高度傳染性的病人約400萬(wàn)，還有400萬(wàn)不排菌的新結(jié)核病人。全世界約有2000萬(wàn)活動(dòng)性結(jié)核患者，每年有300萬(wàn)人死于結(jié)核病。當(dāng)前結(jié)核病仍是威脅人類健康的傳染病之一。

與大氣污染和吸煙有關(guān)的肺部疾病正常情況下，干燥的空氣約含氮78%、氧21%、氬0.93%、二氧化碳0.03%以及微量氖、氦、氫等氣體，是維持人體正常機(jī)能和健康的必要條件。由于現(xiàn)代工業(yè)和交通運(yùn)輸?shù)陌l(fā)展，煤、石油、天然氣的燃燒，工業(yè)生產(chǎn)的廢氣等，使大氣污染物達(dá)100多種，其中主要的是煤塵、一氧化碳、二氧化硫、氮氧化物、過(guò)氧化物、硫化氫、烴類以及多環(huán)碳?xì)浠衔锏谋讲④诺任镔|(zhì)。由于呼吸道直接與大氣接觸，故所受危害也最大。如二氧化硫、氮氧化物、過(guò)氧化物等污染物刺激呼吸道，可引起支氣管痙攣、呼吸道粘液分泌增多，從而呼吸道阻力增加，呼吸道粘膜纖毛運(yùn)動(dòng)減弱或消失，降低了呼吸道對(duì)微生物的抵抗力。慢性阻塞性肺病(COPD包括慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫)的發(fā)病與大氣污染有關(guān)。

肺氣腫是呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)病，病理改變?yōu)槟┥壹?xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔的擴(kuò)張和破壞。人類彈性蛋白酶主要來(lái)自中性粒細(xì)胞，肺泡巨噬細(xì)胞含量較少。抗彈性蛋白酶亦有多種物質(zhì)，其中最重要者為α1抗胰蛋白酶。遺傳性α1抗胰蛋白酶缺乏可導(dǎo)致肺氣腫，但為數(shù)較少，只占慢性阻塞性肺病患者總?cè)藬?shù)的1%，主要病理改變?yōu)榉盒∪~型肺氣腫。這種肺氣腫發(fā)病年齡較早，病程進(jìn)展較快。

長(zhǎng)期吸煙也可引起肺氣腫。煙草的煙霧中含有上千種化學(xué)物質(zhì)，其中有高濃度毒性物質(zhì)，有些呈顆粒狀懸浮于空氣中。吸入呼吸道后造成支氣管上皮增厚、退行性變，抑制纖毛運(yùn)動(dòng)，纖毛脫落、壞死，粘液腺肥大，分泌增多，降低肺泡吞噬功能。煙霧中過(guò)氧化物、氧自由基可氧化α1抗胰蛋白酶，故吸煙可使α1抗胰蛋白酶失活，吸煙者α1抗胰蛋白酶的活性為不吸煙者的60%。同時(shí)吸煙能刺激肺泡巨噬細(xì)胞產(chǎn)生中性粒細(xì)胞趨化因子，使中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)積聚，釋放大量彈性蛋白酶，繼之破壞肺組織，形成小葉中心型肺氣腫。

研究發(fā)現(xiàn)，營(yíng)養(yǎng)不良可影響蛋白質(zhì)合成，并影響彈性纖維的結(jié)構(gòu)使其易于分解。過(guò)度緊張與營(yíng)養(yǎng)不良可影響抗蛋白酶的產(chǎn)生，出現(xiàn)暫時(shí)性的抗蛋白酶缺乏。銅、鐵、硒微量元素以及維生素C和E缺乏，均可通過(guò)抗氧化系統(tǒng)影響蛋白酶－抗蛋白酶的動(dòng)態(tài)平衡，導(dǎo)致肺組織損傷。

慢性阻塞性肺氣腫患者，由于能量供求之間的不平衡，導(dǎo)致呼吸肌疲勞，呼吸肌的結(jié)構(gòu)和功能均遭到不同程度的損害，引起急性或慢性Ⅱ型呼吸衰竭。

大氣污染、吸煙對(duì)肺癌的發(fā)病率增高也至關(guān)重要，如大氣污染物苯并芘、氮氧化物與烯烴作用生成的硝化烯烴以及石棉、砷、鉻、鎳等都與癌的發(fā)生有關(guān)。

與職業(yè)有關(guān)的肺部疾病從事某些職業(yè)時(shí)，吸入有害的粉塵、煙霧或毒物引起肺部損害是職業(yè)性肺部疾病。

長(zhǎng)期吸入有害的粉塵──二氧化硅（即石英）、硅酸鹽、煤、鐵、錫等可在肺內(nèi)形成沉積病灶，稱為塵肺。有的塵肺為良性過(guò)程，有的病情發(fā)展嚴(yán)重可使肺纖維化。塵肺中以矽肺、煤矽肺和石棉肺最為重要。某些金屬如鈹、汞、鎘、錳、鎳等蒸氣、煙霧、氧化物或鹽類吸入可致肺中毒。鈹及其化合物引起的急性反應(yīng)為肺泡廣泛的浸潤(rùn)性病變，慢性鈹中毒則為肉芽腫樣的改變。某些有機(jī)粉塵如棉塵以及異氰酸鹽、鉑鹽等可引起職業(yè)性哮喘。二氧化硫、二氧化氮、銨、鹽酸、氯、光氣可引起支氣管炎和肺炎。有害氣體、強(qiáng)酸煙霧還可引起肺水腫。鈾、鎳、鉻酸鹽、石棉、二氯甲醚等與肺癌發(fā)病密切有關(guān)，胸膜間皮瘤發(fā)病與長(zhǎng)期接觸石棉有關(guān)。

與免疫有關(guān)的肺部疾病呼吸系統(tǒng)有一整套完善的防御系統(tǒng)，受外界致敏原侵襲時(shí)，肺內(nèi)可產(chǎn)生保護(hù)性的免疫和過(guò)敏反應(yīng)。過(guò)敏性肺部疾病以支氣管哮喘最多見(jiàn)，尤其是工業(yè)發(fā)達(dá)的國(guó)家，支氣管哮喘患病率普遍升高。外源性哮喘多由體外抗原性物質(zhì)侵入體內(nèi)引起發(fā)病，如花粉、灰塵、工業(yè)上的化學(xué)物或藥物等特異性抗原性物質(zhì)。若脫離這種環(huán)境，或用這種物質(zhì)作脫敏療法后，有的患者可得到緩解。內(nèi)源性哮喘患者多在某些遺傳素質(zhì)、體質(zhì)較差或精神影響的基礎(chǔ)上，由于呼吸道經(jīng)常感染或經(jīng)常受到某些物質(zhì)刺激，使支氣管粘膜反應(yīng)性增高，在氣候變化或吸入某些刺激性物體時(shí)發(fā)病，與喘息型支氣管炎很難區(qū)別，預(yù)后較差。枯草熱也稱過(guò)敏性鼻炎，是各種花粉抗原引起鼻、眼、咽喉粘膜常見(jiàn)的上呼吸道變態(tài)反應(yīng)性疾病。外源性過(guò)敏性肺泡炎是因吸入有機(jī)粉塵而引起肺泡壁的過(guò)敏性炎癥。主要表現(xiàn)為伴有肉芽腫病變的急性、亞急性或慢性間質(zhì)性肺炎。如接觸發(fā)霉的稻草、飼料、谷物、堆肥的農(nóng)民，因微小多孢子菌、嗜熱放線菌抗原而引起發(fā)病的農(nóng)民肺、蘑菇肺，接觸鴿、鸚鵡和其他鳥(niǎo)類排泄物和羽毛的人，因鳥(niǎo)糞、鳥(niǎo)類血清蛋白的抗原而引起發(fā)病的飼鳥(niǎo)者肺，這兩者均為外源性過(guò)敏性肺泡炎疾病。肺出血腎炎綜合征，又稱古德帕斯丘氏綜合征，是由病毒感染或不甚清楚的某種原因改變了腎小球基底膜抗原性或促使基底膜內(nèi)抗原物質(zhì)暴露，使患者血循環(huán)中產(chǎn)生抗腎基底膜抗體，與腎小球和肺泡毛細(xì)血管基底膜相結(jié)合，有以IgG為主和C3補(bǔ)體的沉積而引起肺泡壁病變，肺泡內(nèi)出血和纖維蛋白滲出以及發(fā)展迅速的腎小球腎炎，可因咯血、呼吸衰竭或腎功能衰竭而死亡。蠕蟲(chóng)蚴在肺內(nèi)移行可引起過(guò)敏性肺浸潤(rùn)。結(jié)締組織疾病──系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等引起的肺部病變和彌漫性致纖維性肺泡炎、壞死性肉芽腫、嗜酸細(xì)胞肉芽腫等均與免疫反應(yīng)有關(guān)。

近年來(lái)，肺間質(zhì)病變有日益增多的趨勢(shì)，大部分病因未明。病理過(guò)程為直接接觸物的毒性作用，或通過(guò)炎癥、免疫反應(yīng)的作用，開(kāi)始為肺泡炎，病變從急性演變?yōu)槁?，最后肺間質(zhì)纖維化，嚴(yán)重者肺泡結(jié)構(gòu)破壞，形成囊性改變，外形似蜂窩狀，故稱蜂窩肺，易反復(fù)發(fā)生肺部感染，可因肺部感染或呼吸衰竭而死亡。

與遺傳有關(guān)的肺部疾病如遺傳性α1抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫。隱性基因遺傳疾病，如胰腺囊性纖維變時(shí)肺纖維化和囊性變，該病多見(jiàn)于歐美人，東方民族少見(jiàn)。在遺傳性的卡塔格納氏綜合征中，呼吸道上皮纖毛不能活動(dòng)，因而容易發(fā)生呼吸道感染。

肺部腫瘤分為良性、惡性兩大類。常見(jiàn)的惡性腫瘤為原發(fā)性支氣管肺癌(簡(jiǎn)稱肺癌)約占肺部腫瘤的90%。其次為肺轉(zhuǎn)移性癌，多來(lái)源于泌尿生殖器官、胃腸、甲狀腺、乳腺等。肺部良性腫瘤如錯(cuò)構(gòu)瘤、脂肪瘤、乳頭狀瘤等較為少見(jiàn)。近年來(lái)肺癌的發(fā)病率、死亡率都有明顯上升的趨勢(shì)。在發(fā)達(dá)的國(guó)家，男性常見(jiàn)惡性腫瘤中肺癌已占首位，女性常見(jiàn)惡性腫瘤中占第二、三位。肺癌病因尚未明確，但已知其發(fā)病與長(zhǎng)期吸煙、大氣污染、接觸某些理化致癌物質(zhì)（如煤焦油，瀝青，石棉，放射性鈾、鐳的衍生物氡和氡子體等）密切有關(guān)。與肺部慢性炎癥、病毒感染、維生素A缺乏、機(jī)體免疫功能低下、內(nèi)分泌失調(diào)和家族遺傳等因素也有關(guān)。近年來(lái)對(duì)于肺癌的病因、病理、早期診斷和綜合治療有了很多進(jìn)展。

原因不明的肺部疾病如結(jié)節(jié)病、肺泡蛋白沉積癥、肺泡微結(jié)石癥等。

全身性疾病的肺部表現(xiàn)心源性肺水腫可發(fā)生于各種原因引起的左心衰竭。創(chuàng)傷休克、嚴(yán)重感染可引起彌漫性肺毛細(xì)血管的損傷而致肺間質(zhì)、肺泡水腫，表現(xiàn)為成人呼吸窘迫綜合征。低蛋白血癥（如肝硬變、腎病綜合征等）可致胸腔積液（漏出液），急性胰腺炎患者也可發(fā)生胸腔積液和肺部彌散性病變。結(jié)締組織病、淋巴瘤、惡性組織細(xì)胞病、白血病、風(fēng)濕病等均可有肺部或胸腔積液的表現(xiàn)。

鑒別診斷X線斷層攝影和計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)提供了對(duì)肺部陰影、腫塊形態(tài)、性質(zhì)的更明確的了解。纖維支氣管鏡檢查，必要時(shí)還可經(jīng)皮膚穿刺肺活檢組織進(jìn)行病理、細(xì)菌、生化的檢驗(yàn)，大大提高了病因?qū)W的確診率。支氣管肺泡灌洗液可在鏡下進(jìn)行細(xì)胞計(jì)數(shù)、分類和測(cè)定液體內(nèi)免疫抗體、補(bǔ)體與酶類，以幫助對(duì)疾病性質(zhì)的了解。利用放射性核素Ga(鎵)進(jìn)行肺掃描：Ga可以集聚在新陳代謝活躍的部位，臨床上用以診斷肺癌、結(jié)節(jié)病、間質(zhì)性肺泡炎等。并可用以鑒別肺梗塞與肺炎。肺動(dòng)脈造影術(shù)有助于對(duì)肺梗塞的診斷。

檢查肺功能測(cè)定：小氣道及小氣道功能測(cè)定：小氣道指在吸氣狀態(tài)下氣道內(nèi)徑等于或小于2mm的細(xì)支氣管。反應(yīng)小氣道功能狀態(tài)的檢查方法有：閉合氣量、閉合總量、Ⅲ相斜率和最大呼氣流量──容積曲線。通過(guò)這些檢查方法，可以早期發(fā)現(xiàn)肺部阻塞性疾病，還可用于吸煙、大氣污染對(duì)肺臟的危害監(jiān)測(cè)和呼吸生理的研究。肺功能區(qū)域性差異測(cè)定：由于核素技術(shù)的進(jìn)步，電子計(jì)算機(jī)以及不同溶解系數(shù)惰性氣體的應(yīng)用，可對(duì)肺內(nèi)通氣、血流和通氣/血流比值進(jìn)行測(cè)定。

治療原則臨床治療方面：新的藥物應(yīng)用，如各種新型抗生素、抗結(jié)核藥物、腎上腺皮質(zhì)激素、平喘藥物；血?dú)夥治?、呼吸機(jī)的作用；建立呼吸監(jiān)護(hù)室，提高了肺部感染、呼吸衰竭等疾病的診治水平。

本詞條內(nèi)容貢獻(xiàn)者為:

單彬彬 - 副主任醫(yī)師 - 山西省腫瘤醫(yī)院 呼吸內(nèi)科